À propos de Rifampicine
Mise à jour : 16 janvier 2013
Rifampicine : Mécanisme d'action
La rifampicine est un antibiotique antibactériens de la famille des rifamycines, antituberculeux, antilépreux, dont le mode d'action est la formation d'un complexe stable avec la RNA polymérase des bactéries.
Antituberculeux majeur, la rifampicine procure, à la posologie indiquée, des concentrations sériques bactéricides sur Mycobacterium tuberculosis, quelles que soient les variations individuelles et les modalités de prise. Elle exerce son effet bactéricide à la fois sur les bacilles en phase de multiplication active et sur les bacilles quiescents (bacilles extracellulaires à multiplication lente et bacilles intracellulaires). La rifampicine est active sur Mycobacterium leprae et Mycobacterium bovis, ainsi que sur les mycobactéries atypiques du groupe I (Mycobacterium kansasii, etc.) et fréquemment active sur les autres bactéries atypiques.
Les concentrations critiques séparent les souches sensibles des souches de sensibilité intermédiaire et ces dernières, des résistantes :
- Staphylococcus sp : S <= 0,5 mg/l et R > 16 mg/l ;
- autres bactéries : S <= 4 mg/l et R > 16 mg/l.
Espèces sensibles :
- aérobies à Gram + : Bacillus anthracis, Listeria monocytogenes, Rhodococcus equi, Staphylococcus aureus méti-S, staphylococcus méti-R, staphylococcus à coagulase négative, streptocoques A, B, C, G, Streptococcus pneumoniae, streptocoques viridans ou non groupables ;
- aérobies à Gram - : Branhamella catarrhalis, brucella, Haemophilus influenzae, Haemophilus ducreyi, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, pasteurella ; anaérobies : bacteroides, Clostridium difficile, Clostridium perfringens, fusobacterium, peptostreptococcus, Propionibacterium acnes ;
- autres : Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci, Coxiella burnettii, legionella, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis, Mycobacterium bovis BCG, Mycobacterium kansasii, Mycobacterium tuberculosis.
Espèces modérément sensibles (in vitro de sensibilité intermédiaire) :
- aérobies à Gram + : entérocoques.
Espèces résistantes :
- aérobies à Gram - : entérobactéries, pseudomonas ;
- autres : mycobactéries atypiques (sauf Mycobacterium kansasii).
Fiche DCI Vidal
Les fiches DCI Vidal constituent une base de connaissances pharmacologiques et thérapeutiques, proposée aux professionnels de santé, en complément des documents réglementaires publiés.
Rifampicine 300 mg gélule
Dernière modification : 15/04/2021 - Révision : NA
| ATC | Risque sur la grossesse et l'allaitement | Dopant | Vigilance | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
J - ANTI-INFECTIEUX GENERAUX A USAGE SYSTEMIQUE J04 - ANTIMYCOBACTERIENS J04A - ANTITUBERCULEUX J04AB - ANTIBIOTIQUES J04AB02 - RIFAMPICINE |
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
INDICATIONS ET MODALITÉS D'ADMINISTRATIONRIFAMPICINE 300 mg gélIndications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Brucellose
- Infection à mycobactérie atypique
- Infection sévère documentée à germe sensible
- Lèpre, traitement associé (de la)
- Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la)
- Pneumopathie à legionella*
- Tuberculose
- Tuberculose, traitement préventif (de la)
(*) : n'a pas fait l'objet d'une autorisation en FrancePosologieUnité de prisegélule- rifampicine : 300 mg
Modalités d'administration- Voie orale
- Administrer au moins 30 minutes avant le repas
- Administrer à jeun de préférence
- Ne pas utiliser les doses restantes après la fin du traitement
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 6 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la) Posologie standard - 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Lèpre, traitement associé (de la) Posologie standard Dans le cas de : Lèpre multibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la) Posologie standard - 10 mg/kg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la) Posologie standard - 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
Lèpre, traitement associé (de la) Posologie standard Dans le cas de : Lèpre multibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la) Posologie standard - 600 mg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Brucellose Posologie standard - Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
Dans le cas de : Pathologie aiguë - Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
- Pendant 45 jours
Populations particulières- Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
Modalités d'administration du traitement- Administrer à jeun de préférence
- Administrer au moins 30 minutes avant le repas
- Posologie à réinstaurer progressivement en cas d'interruption du traitement
- Réservé à l'adulte et à l'enfant de plus de 6 ans
Indications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Brucellose
- Infection à mycobactérie atypique
- Infection sévère documentée à germe sensible
- Lèpre, traitement associé (de la)
- Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la)
- Pneumopathie à legionella*
- Tuberculose
- Tuberculose, traitement préventif (de la)
(*) : n'a pas fait l'objet d'une autorisation en France
PosologieUnité de prisegélule- rifampicine : 300 mg
Modalités d'administration- Voie orale
- Administrer au moins 30 minutes avant le repas
- Administrer à jeun de préférence
- Ne pas utiliser les doses restantes après la fin du traitement
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 6 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la) Posologie standard - 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Lèpre, traitement associé (de la) Posologie standard Dans le cas de : Lèpre multibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la) Posologie standard - 10 mg/kg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la) Posologie standard - 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
Lèpre, traitement associé (de la) Posologie standard Dans le cas de : Lèpre multibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la) Posologie standard - 600 mg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Brucellose Posologie standard - Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
Dans le cas de : Pathologie aiguë - Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
- Pendant 45 jours
Populations particulières- Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
Unité de prisegélule- rifampicine : 300 mg
Modalités d'administration- Voie orale
- Administrer au moins 30 minutes avant le repas
- Administrer à jeun de préférence
- Ne pas utiliser les doses restantes après la fin du traitement
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 6 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la) Posologie standard - 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Lèpre, traitement associé (de la) Posologie standard Dans le cas de : Lèpre multibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la) Posologie standard - 10 mg/kg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la) Posologie standard - 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
Lèpre, traitement associé (de la) Posologie standard Dans le cas de : Lèpre multibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la) Posologie standard - 600 mg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Brucellose Posologie standard - Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
Dans le cas de : Pathologie aiguë - Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
- Pendant 45 jours
Populations particulières- Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
- Voie orale
- Administrer au moins 30 minutes avant le repas
- Administrer à jeun de préférence
- Ne pas utiliser les doses restantes après la fin du traitement
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie Patient de 6 an(s) à 15 an(s) Patient quel que soit le poids Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la) Posologie standard - 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Lèpre, traitement associé (de la) Posologie standard Dans le cas de : Lèpre multibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la) Posologie standard - 10 mg/kg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Patient à partir de 15 an(s) Patient quel que soit le poids Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la) Posologie standard - 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
Lèpre, traitement associé (de la) Posologie standard Dans le cas de : Lèpre multibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella Posologie standard - Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la) Posologie standard - 600 mg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Brucellose Posologie standard - Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
Dans le cas de : Pathologie aiguë - Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
- Pendant 45 jours
Populations particulières- Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
Patient de 6 an(s) à 15 an(s)
Patient quel que soit le poids
Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose
Posologie standard
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la)
Posologie standard
- 10 à 20 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
- Posologie maximale: 600 mg par jour
Lèpre, traitement associé (de la)
Posologie standard
Dans le cas de : Lèpre multibacillaire
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 10 mg/kg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella
Posologie standard
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la)
Posologie standard
- 10 mg/kg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Patient à partir de 15 an(s)
Patient quel que soit le poids
Infection à mycobactérie atypique - Tuberculose
Posologie standard
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
Tuberculose, traitement préventif (de la)
Posologie standard
- 8 à 12 mg/kg en 1 prise par jour
- Pendant 6 à 12 mois
Lèpre, traitement associé (de la)
Posologie standard
Dans le cas de : Lèpre multibacillaire
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Ne pas administrer moins de 2 an(s).
Dans le cas de : Lèpre paucibacillaire
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 600 mg 1 fois par mois
- Pendant 6 mois
Infection sévère documentée à germe sensible - Pneumopathie à legionella
Posologie standard
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 20 à 30 mg/kg en 2 prises par jour
Méningite à méningocoques, traitement préventif (de la)
Posologie standard
- 600 mg toutes les 12 heures
- Pendant 48 heures
Brucellose
Posologie standard
- Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
Dans le cas de : Pathologie aiguë
- Administrer le matin
- Traitement à utiliser en association suivant le protocole en vigueur
- 900 mg en 1 prise par jour
- Pendant 45 jours
- Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
Modalités d'administration du traitement- Administrer à jeun de préférence
- Administrer au moins 30 minutes avant le repas
- Posologie à réinstaurer progressivement en cas d'interruption du traitement
- Réservé à l'adulte et à l'enfant de plus de 6 ans
INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENTRIFAMPICINE 300 mg gélNiveau de risque : X Critique III Haut II Modéré I Bas
Contre-indicationsX Critique Niveau de gravité : Contre-indication absolue - Enfant de moins de 6 ans
- Hépatite aiguë
- Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux rifamycines
- Ictère associé à une diminution de l'excrétion de la bilirubine
- Porphyrie
PrécautionsII Modéré Niveau de gravité : Précautions- Allaitement
- Dysfonctionnement surrénalien
- Femme susceptible d'être enceinte
- Grossesse
- Hépatite médicamenteuse, antécédent (d')
- Insuffisance hépatique
- Insuffisance rénale
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Patient résistant au traitement
- Patient traité en association à l'isoniazide
- Sujet âgé
- Sujet à risque de trouble de la coagulation
- Sujet dénutri
- Sujet porteur de lentilles de contact
- Traitement intermittent à posologie élevée
- Traitement nécessitant des prises régulières
- Traitement par anticoagulant en cours
Interactions médicamenteusesX Critique Niveau de gravité : Contre-indication Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Lurasidone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Midostaurine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Bictégravir
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de bictégravir, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Cabotrégravir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Rifampicine + Cobicistat
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Délamanid
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Fostemsavir
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Rifampicine + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de protéases, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Pour l'association (saquinavir + ritonavir) : risque de toxicité hépatocellulaire sévère. Conduite à tenir Dans l'attente de données complémentaires avec les inhibiteurs de protéases "boostés". Rifampicine + Lédipasvir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Lénacapavir
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Rifampicine + Praziquantel
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique du praziquantel par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Sofosbuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Télaprévir
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Rifampicine + Velpatasvir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par la rifampicine, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Voriconazole
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir
III Haut Niveau de gravité : Association déconseillée Inducteurs enzymatiques + Aprémilast
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide
Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Docétaxel
Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Etoposide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Irinotécan
Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Macitentan
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Maribavir
Risques et mécanismes Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir. Inducteurs enzymatiques + Miansérine
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Naloxégol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nétupitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Olaparib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Oxycodone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Inducteurs enzymatiques + Régorafénib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rolapitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sertraline
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Siméprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vismodégib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément. Conduite à tenir Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible). Rifampicine + Abiratérone
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Apixaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Aprépitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Rifampicine + Atorvastatine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques d'atorvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Atovaquone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'atovaquone par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Bosentan
Risques et mécanismes Risque de diminution, importante pour la rifampicine, des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Rifampicine + Cannabidiol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Dabigatran
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Darolutamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Dronédarone
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Rifampicine + Fentanyl
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Rifampicine + Fluconazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du fluconazole par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Glasdégib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Idélalisib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Rifampicine + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Kétoconazole (voie systémique)
Rifampicine + Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des deux anti-infectieux (induction enzymatique par la rifampicine et diminution de l'absorption intestinale par l'azolé antifongique). Conduite à tenir Rifampicine + Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'absence d'effet du midazolam, avec diminution très importante de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Rifampicine + Névirapine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la névirapine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Ozanimod
Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Rifampicine + Quétiapine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Raltégravir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du raltégravir par la rifampicine. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, un doublement de la dose de raltégravir peut être envisagé. Rifampicine + Ranolazine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Rifampicine + Rivaroxaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Simvastatine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Sotorasib
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Télithromycine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation du métabolisme hépatique de la télithromycine par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Ticagrélor
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Ulipristal
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Rifampicine + Voxélotor
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Zidovudine
Risques et mécanismes Diminution de moitié des concentrations de la zidovudine par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et biologique renforcée.
II Modéré Niveau de gravité : Précaution d'emploi Inducteurs enzymatiques + Androgènes
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Inducteurs enzymatiques + Caspofungine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Inducteurs enzymatiques + Disopyramide
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Gliflozines
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Inducteurs enzymatiques + Maraviroc
Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Inducteurs enzymatiques + Méthadone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Sélexipag
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol
Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices
Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Rifampicine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes Risque de survenue de crises convulsives, par augmentation du métabolisme hépatique du valproate par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique, et adaptation éventuelle de la posologie de l'anticonvulsivant pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Afatinib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Rifampicine + Albendazole
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Rifampicine + Amlodipine
Rifampicine + Barnidipine
Rifampicine + Bépridil (voie systémique)
Rifampicine + Clévidipine
Rifampicine + Diltiazem (voie systémique)
Rifampicine + Félodipine
Rifampicine + Isradipine
Rifampicine + Lacidipine
Rifampicine + Lercanidipine
Rifampicine + Manidipine
Rifampicine + Nicardipine
Rifampicine + Nifédipine
Rifampicine + Nilvadipine
Rifampicine + Nisoldipine
Rifampicine + Nitrendipine
Rifampicine + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et éventuellement de la concentration plasmatique de l'antiarythmique. Si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt (risque de surdosage en antiarythmique). Rifampicine + Antivitamines K
Risques et mécanismes Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la rifampicine et 8 jours après son arrêt. Rifampicine + Buspirone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la buspirone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la buspirone pendant le traitement par rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Carbamazépine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Carvédilol
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du carvédilol, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique régulière et adaptation de la posologie du carvédilol pendant le traitement par la rifampicine. A l'arrêt de la rifampicine, risque de remontée importante des concentrations plasmatiques de carvédilol imposant une réduction posologique et une surveillance clinique étroite. Rifampicine + Clarithromycine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et risque de baisse de l'efficacité de la clarithromycine, notamment chez le patient HIV, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière. Rifampicine + Clozapine
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antipsychotique (diminution des concentrations plasmatiques de clozapine par augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie de la clozapine durant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Déférasirox
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Rifampicine + Digoxine (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution modeste des concentrations de digoxine. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. Rifampicine + Efavirenz
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'éfavirenz par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Rifampicine + Eszopiclone
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'eszopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. Rifampicine + Ethionamide
Risques et mécanismes Risque d'apparition d'une l'hépatotoxicité. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. En cas d'hépatite, arrêter l'éthionamide. Rifampicine + Gestrinone
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Rifampicine + Halopéridol
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'halopéridol et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Isoniazide (voie systémique)
Risques et mécanismes Augmentation de l'hépatotoxicité de l'isoniazide (augmentation de la formation de métabolites toxiques de l'isoniazide). Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique de cette association classique. En cas d'hépatite, arrêter l'isoniazide. Rifampicine + Ivabradine
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Linézolide
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du linézolide par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie du linézolide pendant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Métronidazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques, de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Montélukast
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antiasthmatique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Morphine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la morphine et de son métabolite actif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la morphine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nintédanib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association. Rifampicine + Pioglitazone
Rifampicine + Rosiglitazone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la glitazone par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de la glitazone pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Propafénone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Rimonabant
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Rifampicine + Terbinafine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la terbinafine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si besoin, adaptation de la posologie de la terbinafine pendant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline (augmentation de son métabolisme par induction enzymatique). Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adapter, s'il y a lieu, la posologie de la théophylline pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Tiagabine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de la tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à la rifampicine. Rifampicine + Vitamine D (voie injectable)
Rifampicine + Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence de traitement par la rifampicine. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Rifampicine + Zolpidem
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du zolpidem par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. Rifampicine + Zopiclone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la zopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique.
I Bas Niveau de gravité : A prendre en compte Inducteurs enzymatiques + Bortézomib
Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. Rifampicine + Doxycycline
Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de doxycycline. Conduite à tenir Rifampicine + Exémestane
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'exémestane par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Métoprolol (voie systémique)
Rifampicine + Propranolol (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du bêta-bloquant (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Rifampicine + Pérampanel
Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Rifampicine + Phenformine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de metformine par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Sacituzumab govitecan
Risques et mécanismes Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. Conduite à tenir
Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses- Interaction alimentaire : alcool
Grossesse et allaitement
Contre-indications et précautions d'emploi Grossesse (mois) Allaitement 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Risques II II II Précaution
Risques liés au traitement- Risque d'anémie hémolytique
- Risque d'échec du traitement
- Risque d'hépatopathie
- Risque d'hyperbilirubinémie
- Risque d'insuffisance rénale aiguë
- Risque d'interférence avec les examens de laboratoire
- Risque de cholestase
- Risque de coloration de l'urine
- Risque de coloration de la salive
- Risque de coloration de la sueur
- Risque de coloration des dents
- Risque de coloration des expectorations
- Risque de coloration des larmes
- Risque de coloration des lentilles de contact souples
- Risque de coloration des selles
- Risque de purpura
- Risque de réaction cutanée sévère
- Risque de réaction sévère d'hypersensibilité
- Risque de sélection de souches résistantes
- Risque de somnolence
- Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
- Risque de syndrome DRESS
- Risque de thrombopénie
- Risque de trouble de la coagulation
Surveillances du patient- Surveillance de la fonction hépatique pendant le traitement
- Surveillance de la formule sanguine pendant le traitement
Mesures à associer au traitement- Ne pas utiliser les doses restantes après la fin du traitement
Traitement à arrêter définitivement en cas de...- Traitement à arrêter en cas d'apparition d'anémie hémolytique
- Traitement à arrêter en cas d'apparition ou d'aggravation d'une insuffisance rénale
- Traitement à arrêter en cas de purpura
- Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère
- Traitement à arrêter en cas de thrombopénie
Information des professionnels de santé et des patients- Info du patient : consulter son médecin en cas de symptômes de cholestase
- Info patient : signaler toute apparition de réaction d'hypersensibilité
- Info prof de santé : informer le patient sur les symptômes d'une cholestase
Effets indésirables
Systèmes Fréquence de moyenne à élevée (?1/1 000) Fréquence basse (<1/1 000) Fréquence inconnue ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE Transaminases (augmentation) (Rare)
Hémoglobinurie (Rare)
Leucopénie (Rare)
Hyperuricémie (Rare)
Eosinophilie (Rare)
ASAT (augmentation)
Enzymes hépatiques (augmentation)
Créatininémie (augmentation)
Hyperbilirubinémie
ALAT (augmentation)
DERMATOLOGIE Urticaire (Occasionnel)
Réaction pemphigoïde (Rare)
Syndrome de Stevens-Johnson (Rare)
Eruption cutanée (Occasionnel)
Dermatite exfoliative (Rare)
Prurit (Occasionnel)
Pemphigoïde
Coloration de la sueur
Syndrome de Lyell
Erythème polymorphe
Dermatite allergique
DIVERS Fatigue (Fréquent)
Oedème (Rare)
Coloration des sécrétions
Fièvre
Syndrome pseudogrippal
Frisson
ENDOCRINOLOGIE Insuffisance surrénale (aggravation)
Insuffisance surrénale aiguë
GYNÉCOLOGIE, OBSTÉTRIQUE Hémorragie du post-partum
Cycle menstruel (perturbation)
HÉMATOLOGIE Agranulocytose (Très rare)
Purpura thrombopénique (Cas isolés)
Hémolyse (Occasionnel)
Coagulation intravasculaire disséminée (Rare)
Thrombopénie (Cas isolés)
Trouble de la coagulation
Hémorragie
Anémie hémolytique
HÉPATOLOGIE Trouble hépatique (Rare)
Ictère (Rare)
Hépatite (Rare)
Insuffisance hépatique
Cholestase
IMMUNO-ALLERGOLOGIE Oedème de Quincke (Très rare)
Choc anaphylactique (Très rare)
Réaction anaphylactique
Hypersensibilité
Syndrome DRESS
NÉONATOLOGIE Hémorragie foetomaternelle
NUTRITION, MÉTABOLISME Anorexie (Occasionnel)
Porphyrie (aggravation)
OPHTALMOLOGIE Rougeur oculaire (Fréquent)
Conjonctivite (Rare)
Trouble de la vision (Rare)
Coloration des larmes
Coloration des lentilles de contact
ORL, STOMATOLOGIE Vertige (Fréquent)
Altération de la couleur dentaire
Sensation de vertige
PSYCHIATRIE Confusion mentale (Rare)
Psychose (Rare)
Trouble psychique (Cas isolés)
SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE Vascularite cutanée (Rare)
Bouffée de chaleur (Occasionnel)
Vascularite
Réaction vasomotrice
Hypotension artérielle
Choc
SYSTÈME DIGESTIF Diarrhée (Rare)
Douleur abdominale (Occasionnel)
Nausée (Occasionnel)
Vomissement (Rare)
Météorisme (Occasionnel)
Gastrite érosive (Occasionnel)
Colite pseudomembraneuse
SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE Myopathie (Cas isolés)
Faiblesse musculaire (Cas isolés)
Douleur osseuse
SYSTÈME NERVEUX Céphalée (Fréquent)
Ataxie (Rare)
Hémorragie cérébrale
SYSTÈME RESPIRATOIRE Trouble respiratoire
Dyspnée
Bronchospasme
Sifflement respiratoire
UROLOGIE, NÉPHROLOGIE Hématurie (Rare)
Nécrose tubulaire aiguë (Rare)
Glomérulonéphrite (Rare)
Néphropathie interstitielle (Rare)
Néphropathie tubulo-interstitielle aiguë
Insuffisance rénale
Nécrose corticale du rein
Insuffisance rénale aiguë
Couleur de l'urine (modification)
| Niveau de risque : | X Critique | III Haut | II Modéré | I Bas |
|---|
Contre-indicationsX Critique Niveau de gravité : Contre-indication absolue - Enfant de moins de 6 ans
- Hépatite aiguë
- Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux rifamycines
- Ictère associé à une diminution de l'excrétion de la bilirubine
- Porphyrie
X Critique
Niveau de gravité : Contre-indication absolue - Enfant de moins de 6 ans
- Hépatite aiguë
- Hypersensibilité à l'un des composants
- Hypersensibilité aux rifamycines
- Ictère associé à une diminution de l'excrétion de la bilirubine
- Porphyrie
|
PrécautionsII Modéré Niveau de gravité : Précautions- Allaitement
- Dysfonctionnement surrénalien
- Femme susceptible d'être enceinte
- Grossesse
- Hépatite médicamenteuse, antécédent (d')
- Insuffisance hépatique
- Insuffisance rénale
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Patient résistant au traitement
- Patient traité en association à l'isoniazide
- Sujet âgé
- Sujet à risque de trouble de la coagulation
- Sujet dénutri
- Sujet porteur de lentilles de contact
- Traitement intermittent à posologie élevée
- Traitement nécessitant des prises régulières
- Traitement par anticoagulant en cours
II Modéré
Niveau de gravité : Précautions- Allaitement
- Dysfonctionnement surrénalien
- Femme susceptible d'être enceinte
- Grossesse
- Hépatite médicamenteuse, antécédent (d')
- Insuffisance hépatique
- Insuffisance rénale
- Nouveau-né exposé in utero au médicament
- Patient résistant au traitement
- Patient traité en association à l'isoniazide
- Sujet âgé
- Sujet à risque de trouble de la coagulation
- Sujet dénutri
- Sujet porteur de lentilles de contact
- Traitement intermittent à posologie élevée
- Traitement nécessitant des prises régulières
- Traitement par anticoagulant en cours
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Interactions médicamenteusesX Critique Niveau de gravité : Contre-indication Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Lurasidone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Midostaurine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Bictégravir
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de bictégravir, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Cabotrégravir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Rifampicine + Cobicistat
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Délamanid
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Fostemsavir
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Rifampicine + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de protéases, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Pour l'association (saquinavir + ritonavir) : risque de toxicité hépatocellulaire sévère. Conduite à tenir Dans l'attente de données complémentaires avec les inhibiteurs de protéases "boostés". Rifampicine + Lédipasvir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Lénacapavir
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Rifampicine + Praziquantel
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique du praziquantel par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Sofosbuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Télaprévir
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Rifampicine + Velpatasvir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par la rifampicine, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Voriconazole
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir
III Haut Niveau de gravité : Association déconseillée Inducteurs enzymatiques + Aprémilast
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide
Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Docétaxel
Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Etoposide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Irinotécan
Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Macitentan
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Maribavir
Risques et mécanismes Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir. Inducteurs enzymatiques + Miansérine
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Naloxégol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nétupitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Olaparib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Oxycodone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Inducteurs enzymatiques + Régorafénib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rolapitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sertraline
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Siméprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vismodégib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément. Conduite à tenir Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible). Rifampicine + Abiratérone
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Apixaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Aprépitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Rifampicine + Atorvastatine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques d'atorvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Atovaquone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'atovaquone par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Bosentan
Risques et mécanismes Risque de diminution, importante pour la rifampicine, des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Rifampicine + Cannabidiol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Dabigatran
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Darolutamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Dronédarone
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Rifampicine + Fentanyl
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Rifampicine + Fluconazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du fluconazole par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Glasdégib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Idélalisib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Rifampicine + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Kétoconazole (voie systémique)
Rifampicine + Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des deux anti-infectieux (induction enzymatique par la rifampicine et diminution de l'absorption intestinale par l'azolé antifongique). Conduite à tenir Rifampicine + Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'absence d'effet du midazolam, avec diminution très importante de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Rifampicine + Névirapine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la névirapine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Ozanimod
Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Rifampicine + Quétiapine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Raltégravir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du raltégravir par la rifampicine. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, un doublement de la dose de raltégravir peut être envisagé. Rifampicine + Ranolazine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Rifampicine + Rivaroxaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Simvastatine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Sotorasib
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Télithromycine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation du métabolisme hépatique de la télithromycine par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Ticagrélor
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Ulipristal
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Rifampicine + Voxélotor
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Zidovudine
Risques et mécanismes Diminution de moitié des concentrations de la zidovudine par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et biologique renforcée.
II Modéré Niveau de gravité : Précaution d'emploi Inducteurs enzymatiques + Androgènes
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Inducteurs enzymatiques + Caspofungine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Inducteurs enzymatiques + Disopyramide
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Gliflozines
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Inducteurs enzymatiques + Maraviroc
Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Inducteurs enzymatiques + Méthadone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Sélexipag
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol
Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices
Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Rifampicine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes Risque de survenue de crises convulsives, par augmentation du métabolisme hépatique du valproate par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique, et adaptation éventuelle de la posologie de l'anticonvulsivant pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Afatinib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Rifampicine + Albendazole
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Rifampicine + Amlodipine
Rifampicine + Barnidipine
Rifampicine + Bépridil (voie systémique)
Rifampicine + Clévidipine
Rifampicine + Diltiazem (voie systémique)
Rifampicine + Félodipine
Rifampicine + Isradipine
Rifampicine + Lacidipine
Rifampicine + Lercanidipine
Rifampicine + Manidipine
Rifampicine + Nicardipine
Rifampicine + Nifédipine
Rifampicine + Nilvadipine
Rifampicine + Nisoldipine
Rifampicine + Nitrendipine
Rifampicine + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et éventuellement de la concentration plasmatique de l'antiarythmique. Si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt (risque de surdosage en antiarythmique). Rifampicine + Antivitamines K
Risques et mécanismes Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la rifampicine et 8 jours après son arrêt. Rifampicine + Buspirone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la buspirone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la buspirone pendant le traitement par rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Carbamazépine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Carvédilol
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du carvédilol, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique régulière et adaptation de la posologie du carvédilol pendant le traitement par la rifampicine. A l'arrêt de la rifampicine, risque de remontée importante des concentrations plasmatiques de carvédilol imposant une réduction posologique et une surveillance clinique étroite. Rifampicine + Clarithromycine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et risque de baisse de l'efficacité de la clarithromycine, notamment chez le patient HIV, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière. Rifampicine + Clozapine
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antipsychotique (diminution des concentrations plasmatiques de clozapine par augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie de la clozapine durant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Déférasirox
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Rifampicine + Digoxine (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution modeste des concentrations de digoxine. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. Rifampicine + Efavirenz
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'éfavirenz par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Rifampicine + Eszopiclone
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'eszopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. Rifampicine + Ethionamide
Risques et mécanismes Risque d'apparition d'une l'hépatotoxicité. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. En cas d'hépatite, arrêter l'éthionamide. Rifampicine + Gestrinone
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Rifampicine + Halopéridol
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'halopéridol et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Isoniazide (voie systémique)
Risques et mécanismes Augmentation de l'hépatotoxicité de l'isoniazide (augmentation de la formation de métabolites toxiques de l'isoniazide). Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique de cette association classique. En cas d'hépatite, arrêter l'isoniazide. Rifampicine + Ivabradine
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Linézolide
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du linézolide par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie du linézolide pendant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Métronidazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques, de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Montélukast
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antiasthmatique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Morphine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la morphine et de son métabolite actif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la morphine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nintédanib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association. Rifampicine + Pioglitazone
Rifampicine + Rosiglitazone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la glitazone par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de la glitazone pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Propafénone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Rimonabant
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Rifampicine + Terbinafine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la terbinafine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si besoin, adaptation de la posologie de la terbinafine pendant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline (augmentation de son métabolisme par induction enzymatique). Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adapter, s'il y a lieu, la posologie de la théophylline pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Tiagabine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de la tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à la rifampicine. Rifampicine + Vitamine D (voie injectable)
Rifampicine + Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence de traitement par la rifampicine. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Rifampicine + Zolpidem
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du zolpidem par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. Rifampicine + Zopiclone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la zopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique.
I Bas Niveau de gravité : A prendre en compte Inducteurs enzymatiques + Bortézomib
Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. Rifampicine + Doxycycline
Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de doxycycline. Conduite à tenir Rifampicine + Exémestane
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'exémestane par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Métoprolol (voie systémique)
Rifampicine + Propranolol (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du bêta-bloquant (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Rifampicine + Pérampanel
Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Rifampicine + Phenformine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de metformine par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Sacituzumab govitecan
Risques et mécanismes Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. Conduite à tenir
X Critique
Niveau de gravité : Contre-indication Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Lurasidone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Midostaurine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Bictégravir
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de bictégravir, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Cabotrégravir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Rifampicine + Cobicistat
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Délamanid
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Fostemsavir
Risques et mécanismes Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Rifampicine + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de protéases, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Pour l'association (saquinavir + ritonavir) : risque de toxicité hépatocellulaire sévère. Conduite à tenir Dans l'attente de données complémentaires avec les inhibiteurs de protéases "boostés". Rifampicine + Lédipasvir
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Lénacapavir
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Rifampicine + Praziquantel
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique du praziquantel par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Sofosbuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Télaprévir
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de télaprévir. Conduite à tenir Rifampicine + Velpatasvir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par la rifampicine, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Voriconazole
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Lurasidone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Midostaurine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine | |
| Risques et mécanismes | Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Bictégravir | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de bictégravir, avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Cabotrégravir | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Cobicistat | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Délamanid | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Fostemsavir | |
| Risques et mécanismes | Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de protéases, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Pour l'association (saquinavir + ritonavir) : risque de toxicité hépatocellulaire sévère. |
| Conduite à tenir | Dans l'attente de données complémentaires avec les inhibiteurs de protéases "boostés". |
Rifampicine + Lédipasvir | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Lénacapavir | |
| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Praziquantel | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique du praziquantel par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Sofosbuvir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Télaprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de télaprévir. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Velpatasvir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par la rifampicine, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Voriconazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
III Haut
Niveau de gravité : Association déconseillée Inducteurs enzymatiques + Aprémilast
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide
Risques et mécanismes Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. Conduite à tenir Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Docétaxel
Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase.
Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Etoposide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Irinotécan
Risques et mécanismes Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Macitentan
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Maribavir
Risques et mécanismes Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir. Inducteurs enzymatiques + Miansérine
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité de la miansérine. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Naloxégol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Nétupitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Olaparib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Oxycodone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Inducteurs enzymatiques + Régorafénib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Rolapitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sertraline
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Siméprévir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Vismodégib
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Risques et mécanismes Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément. Conduite à tenir Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible). Rifampicine + Abiratérone
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Apixaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Aprépitant
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations d'aprépitant. Conduite à tenir Rifampicine + Atorvastatine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques d'atorvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Atovaquone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'atovaquone par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Bosentan
Risques et mécanismes Risque de diminution, importante pour la rifampicine, des concentrations plasmatiques de bosentan. Conduite à tenir Rifampicine + Cannabidiol
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Dabigatran
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Darolutamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Dronédarone
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. Conduite à tenir Rifampicine + Fentanyl
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Préférer un autre morphinique. Rifampicine + Fluconazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du fluconazole par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Glasdégib
Risques et mécanismes Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Idélalisib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Rifampicine + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Kétoconazole (voie systémique)
Rifampicine + Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des deux anti-infectieux (induction enzymatique par la rifampicine et diminution de l'absorption intestinale par l'azolé antifongique). Conduite à tenir Rifampicine + Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'absence d'effet du midazolam, avec diminution très importante de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Rifampicine + Névirapine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la névirapine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Ozanimod
Risques et mécanismes Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. Conduite à tenir Rifampicine + Quétiapine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Rifampicine + Raltégravir
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du raltégravir par la rifampicine. Conduite à tenir Si l'association ne peut être évitée, un doublement de la dose de raltégravir peut être envisagé. Rifampicine + Ranolazine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations de ranolazine. Conduite à tenir Rifampicine + Rivaroxaban
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Simvastatine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Sotorasib
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Télithromycine
Risques et mécanismes Diminution très importante des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation du métabolisme hépatique de la télithromycine par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Ticagrélor
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. Conduite à tenir Rifampicine + Ulipristal
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Rifampicine + Voxélotor
Risques et mécanismes Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Rifampicine + Zidovudine
Risques et mécanismes Diminution de moitié des concentrations de la zidovudine par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et biologique renforcée.
Inducteurs enzymatiques + Aprémilast | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide | |
| Risques et mécanismes | Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. |
| Conduite à tenir | Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Docétaxel Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Etoposide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Irinotécan | |
| Risques et mécanismes | Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé) | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Macitentan | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Maribavir | |
| Risques et mécanismes | Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir. |
Inducteurs enzymatiques + Miansérine | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité de la miansérine. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Naloxégol | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Nétupitant | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Olaparib | |
| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Oxycodone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. |
Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. |
Inducteurs enzymatiques + Régorafénib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Rolapitant | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Sertraline | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Siméprévir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vismodégib | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément. |
| Conduite à tenir | Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible). |
Rifampicine + Abiratérone | |
| Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Apixaban | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Aprépitant | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations d'aprépitant. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Atorvastatine | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques d'atorvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Atovaquone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'atovaquone par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Bosentan | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution, importante pour la rifampicine, des concentrations plasmatiques de bosentan. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Cannabidiol | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Dabigatran | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Darolutamide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Dronédarone | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Fentanyl | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Préférer un autre morphinique. |
Rifampicine + Fluconazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du fluconazole par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Glasdégib | |
| Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Idélalisib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. |
Rifampicine + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Kétoconazole (voie systémique) Rifampicine + Posaconazole (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des deux anti-infectieux (induction enzymatique par la rifampicine et diminution de l'absorption intestinale par l'azolé antifongique). |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Midazolam (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque d'absence d'effet du midazolam, avec diminution très importante de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Névirapine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la névirapine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Nimodipine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
Rifampicine + Ozanimod | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Quétiapine | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Quinine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Raltégravir | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du raltégravir par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, un doublement de la dose de raltégravir peut être envisagé. |
Rifampicine + Ranolazine | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de ranolazine. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Rivaroxaban | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Simvastatine | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Sotorasib | |
| Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Télithromycine | |
| Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation du métabolisme hépatique de la télithromycine par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Ténofovir alafénamide | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de la rifampicine. |
Rifampicine + Ticagrélor | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Ulipristal | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. |
Rifampicine + Voxélotor | |
| Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Zidovudine | |
| Risques et mécanismes | Diminution de moitié des concentrations de la zidovudine par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et biologique renforcée. |
II Modéré
Niveau de gravité : Précaution d'emploi Inducteurs enzymatiques + Androgènes
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). Inducteurs enzymatiques + Caspofungine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. Conduite à tenir En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. Inducteurs enzymatiques + Disopyramide
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Gliflozines
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. Conduite à tenir En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager.
Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. Inducteurs enzymatiques + Maraviroc
Risques et mécanismes En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. Conduite à tenir La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. Inducteurs enzymatiques + Méthadone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes Diminution de l'efficacité du progestatif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Inducteurs enzymatiques + Sélexipag
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. Médicaments administrés par voie orale + Colestipol
Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices
Risques et mécanismes La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. Conduite à tenir D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. Rifampicine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes Risque de survenue de crises convulsives, par augmentation du métabolisme hépatique du valproate par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique, et adaptation éventuelle de la posologie de l'anticonvulsivant pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Afatinib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Rifampicine + Albendazole
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Conduite à tenir Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. Rifampicine + Amlodipine
Rifampicine + Barnidipine
Rifampicine + Bépridil (voie systémique)
Rifampicine + Clévidipine
Rifampicine + Diltiazem (voie systémique)
Rifampicine + Félodipine
Rifampicine + Isradipine
Rifampicine + Lacidipine
Rifampicine + Lercanidipine
Rifampicine + Manidipine
Rifampicine + Nicardipine
Rifampicine + Nifédipine
Rifampicine + Nilvadipine
Rifampicine + Nisoldipine
Rifampicine + Nitrendipine
Rifampicine + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Surveillance clinique, ECG et éventuellement de la concentration plasmatique de l'antiarythmique. Si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt (risque de surdosage en antiarythmique). Rifampicine + Antivitamines K
Risques et mécanismes Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la rifampicine et 8 jours après son arrêt. Rifampicine + Buspirone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la buspirone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la buspirone pendant le traitement par rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Carbamazépine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Carvédilol
Risques et mécanismes Diminution importante des concentrations plasmatiques du carvédilol, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique régulière et adaptation de la posologie du carvédilol pendant le traitement par la rifampicine. A l'arrêt de la rifampicine, risque de remontée importante des concentrations plasmatiques de carvédilol imposant une réduction posologique et une surveillance clinique étroite. Rifampicine + Clarithromycine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et risque de baisse de l'efficacité de la clarithromycine, notamment chez le patient HIV, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière. Rifampicine + Clozapine
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du traitement antipsychotique (diminution des concentrations plasmatiques de clozapine par augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie de la clozapine durant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Déférasirox
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Conduite à tenir Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Rifampicine + Digoxine (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution modeste des concentrations de digoxine. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. Rifampicine + Efavirenz
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'éfavirenz par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Rifampicine + Eszopiclone
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'eszopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. Rifampicine + Ethionamide
Risques et mécanismes Risque d'apparition d'une l'hépatotoxicité. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. En cas d'hépatite, arrêter l'éthionamide. Rifampicine + Gestrinone
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Rifampicine + Halopéridol
Risques et mécanismes Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'halopéridol et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Isoniazide (voie systémique)
Risques et mécanismes Augmentation de l'hépatotoxicité de l'isoniazide (augmentation de la formation de métabolites toxiques de l'isoniazide). Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique de cette association classique. En cas d'hépatite, arrêter l'isoniazide. Rifampicine + Ivabradine
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Linézolide
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité du linézolide par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie du linézolide pendant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Métronidazole
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques, de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Montélukast
Risques et mécanismes Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antiasthmatique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Morphine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la morphine et de son métabolite actif. Conduite à tenir Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la morphine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Nintédanib
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant l'association. Rifampicine + Pioglitazone
Rifampicine + Rosiglitazone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la glitazone par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de la glitazone pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Propafénone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine. Rifampicine + Rimonabant
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Conduite à tenir Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Rifampicine + Terbinafine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la terbinafine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Si besoin, adaptation de la posologie de la terbinafine pendant le traitement par la rifampicine. Rifampicine + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline (augmentation de son métabolisme par induction enzymatique). Conduite à tenir Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adapter, s'il y a lieu, la posologie de la théophylline pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. Rifampicine + Tiagabine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique. Conduite à tenir Une augmentation de la posologie de la tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à la rifampicine. Rifampicine + Vitamine D (voie injectable)
Rifampicine + Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence de traitement par la rifampicine. Conduite à tenir Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Rifampicine + Zolpidem
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du zolpidem par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. Rifampicine + Zopiclone
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la zopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Conduite à tenir Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique.
Inducteurs enzymatiques + Androgènes | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). |
Inducteurs enzymatiques + Caspofungine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. |
| Conduite à tenir | En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. |
Inducteurs enzymatiques + Disopyramide | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Gliflozines | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. |
Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. |
Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence | |
| Risques et mécanismes | Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. |
| Conduite à tenir | En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. |
Inducteurs enzymatiques + Maraviroc | |
| Risques et mécanismes | En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. |
Inducteurs enzymatiques + Méthadone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). |
Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité du progestatif. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Sélexipag | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. |
Médicaments administrés par voie orale + Colestipol Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices | |
| Risques et mécanismes | La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. |
| Conduite à tenir | D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. |
Rifampicine + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) | |
| Risques et mécanismes | Risque de survenue de crises convulsives, par augmentation du métabolisme hépatique du valproate par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique, et adaptation éventuelle de la posologie de l'anticonvulsivant pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
Rifampicine + Afatinib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. |
Rifampicine + Albendazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. |
Rifampicine + Amlodipine Rifampicine + Barnidipine Rifampicine + Bépridil (voie systémique) Rifampicine + Clévidipine Rifampicine + Diltiazem (voie systémique) Rifampicine + Félodipine Rifampicine + Isradipine Rifampicine + Lacidipine Rifampicine + Lercanidipine Rifampicine + Manidipine Rifampicine + Nicardipine Rifampicine + Nifédipine Rifampicine + Nilvadipine Rifampicine + Nisoldipine Rifampicine + Nitrendipine Rifampicine + Vérapamil (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
Rifampicine + Antiarythmiques classe IA | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique (augmentation de son métabolisme hépatique). |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, ECG et éventuellement de la concentration plasmatique de l'antiarythmique. Si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt (risque de surdosage en antiarythmique). |
Rifampicine + Antivitamines K | |
| Risques et mécanismes | Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la rifampicine et 8 jours après son arrêt. |
Rifampicine + Buspirone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la buspirone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la buspirone pendant le traitement par rifampicine et après son arrêt. |
Rifampicine + Carbamazépine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
Rifampicine + Carvédilol | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques du carvédilol, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique régulière et adaptation de la posologie du carvédilol pendant le traitement par la rifampicine. A l'arrêt de la rifampicine, risque de remontée importante des concentrations plasmatiques de carvédilol imposant une réduction posologique et une surveillance clinique étroite. |
Rifampicine + Clarithromycine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et risque de baisse de l'efficacité de la clarithromycine, notamment chez le patient HIV, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique régulière. |
Rifampicine + Clozapine | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du traitement antipsychotique (diminution des concentrations plasmatiques de clozapine par augmentation de son métabolisme hépatique). |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie de la clozapine durant le traitement par la rifampicine. |
Rifampicine + Déférasirox | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. |
| Conduite à tenir | Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. |
Rifampicine + Digoxine (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution modeste des concentrations de digoxine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et ECG. |
Rifampicine + Efavirenz | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'éfavirenz par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. |
Rifampicine + Eszopiclone | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'eszopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. |
Rifampicine + Ethionamide | |
| Risques et mécanismes | Risque d'apparition d'une l'hépatotoxicité. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique. En cas d'hépatite, arrêter l'éthionamide. |
Rifampicine + Gestrinone | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Halopéridol | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'halopéridol et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
Rifampicine + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
Rifampicine + Isoniazide (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Augmentation de l'hépatotoxicité de l'isoniazide (augmentation de la formation de métabolites toxiques de l'isoniazide). |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique de cette association classique. En cas d'hépatite, arrêter l'isoniazide. |
Rifampicine + Ivabradine | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine. |
Rifampicine + Linézolide | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité du linézolide par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie du linézolide pendant le traitement par la rifampicine. |
Rifampicine + Métronidazole | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
Rifampicine + Minéralocorticoïdes | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques, de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
Rifampicine + Montélukast | |
| Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antiasthmatique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
Rifampicine + Morphine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la morphine et de son métabolite actif. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la morphine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
Rifampicine + Nintédanib | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association. |
Rifampicine + Pioglitazone Rifampicine + Rosiglitazone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la glitazone par augmentation de son métabolisme par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de la glitazone pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
Rifampicine + Propafénone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine. |
Rifampicine + Rimonabant | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Rifampicine + Terbinafine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la terbinafine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique. Si besoin, adaptation de la posologie de la terbinafine pendant le traitement par la rifampicine. |
Rifampicine + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline (augmentation de son métabolisme par induction enzymatique). |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adapter, s'il y a lieu, la posologie de la théophylline pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. |
Rifampicine + Tiagabine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique. |
| Conduite à tenir | Une augmentation de la posologie de la tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à la rifampicine. |
Rifampicine + Vitamine D (voie injectable) Rifampicine + Vitamine D (voie orale) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence de traitement par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. |
Rifampicine + Zolpidem | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du zolpidem par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. |
Rifampicine + Zopiclone | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la zopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique. |
I Bas
Niveau de gravité : A prendre en compte Inducteurs enzymatiques + Bortézomib
Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel
Risques et mécanismes Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. Conduite à tenir Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène
Risques et mécanismes Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Conduite à tenir Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol)
Risques et mécanismes Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. Conduite à tenir Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. Rifampicine + Doxycycline
Risques et mécanismes Risque de diminution importante des concentrations de doxycycline. Conduite à tenir Rifampicine + Exémestane
Risques et mécanismes Risque de diminution de l'efficacité de l'exémestane par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. Conduite à tenir Rifampicine + Métoprolol (voie systémique)
Rifampicine + Propranolol (voie systémique)
Risques et mécanismes Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du bêta-bloquant (augmentation de son métabolisme hépatique). Conduite à tenir Rifampicine + Pérampanel
Risques et mécanismes Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. Conduite à tenir Rifampicine + Phenformine
Risques et mécanismes Diminution des concentrations de metformine par la rifampicine. Conduite à tenir Rifampicine + Sacituzumab govitecan
Risques et mécanismes Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Bortézomib Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel | |
|---|---|
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
| Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène | |
| Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
| Conduite à tenir | |
Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) | |
| Risques et mécanismes | Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. |
| Conduite à tenir | Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. |
Rifampicine + Doxycycline | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution importante des concentrations de doxycycline. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Exémestane | |
| Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'exémestane par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Métoprolol (voie systémique) Rifampicine + Propranolol (voie systémique) | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du bêta-bloquant (augmentation de son métabolisme hépatique). |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Pérampanel | |
| Risques et mécanismes | Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Phenformine | |
| Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de metformine par la rifampicine. |
| Conduite à tenir | |
Rifampicine + Sacituzumab govitecan | |
| Risques et mécanismes | Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. |
| Conduite à tenir | |
Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses- Interaction alimentaire : alcool
Grossesse et allaitement
| Contre-indications et précautions d'emploi | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Risques liés au traitement- Risque d'anémie hémolytique
- Risque d'échec du traitement
- Risque d'hépatopathie
- Risque d'hyperbilirubinémie
- Risque d'insuffisance rénale aiguë
- Risque d'interférence avec les examens de laboratoire
- Risque de cholestase
- Risque de coloration de l'urine
- Risque de coloration de la salive
- Risque de coloration de la sueur
- Risque de coloration des dents
- Risque de coloration des expectorations
- Risque de coloration des larmes
- Risque de coloration des lentilles de contact souples
- Risque de coloration des selles
- Risque de purpura
- Risque de réaction cutanée sévère
- Risque de réaction sévère d'hypersensibilité
- Risque de sélection de souches résistantes
- Risque de somnolence
- Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
- Risque de syndrome DRESS
- Risque de thrombopénie
- Risque de trouble de la coagulation
Surveillances du patient- Surveillance de la fonction hépatique pendant le traitement
- Surveillance de la formule sanguine pendant le traitement
Mesures à associer au traitement- Ne pas utiliser les doses restantes après la fin du traitement
Traitement à arrêter définitivement en cas de...- Traitement à arrêter en cas d'apparition d'anémie hémolytique
- Traitement à arrêter en cas d'apparition ou d'aggravation d'une insuffisance rénale
- Traitement à arrêter en cas de purpura
- Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère
- Traitement à arrêter en cas de thrombopénie
Information des professionnels de santé et des patients- Info du patient : consulter son médecin en cas de symptômes de cholestase
- Info patient : signaler toute apparition de réaction d'hypersensibilité
- Info prof de santé : informer le patient sur les symptômes d'une cholestase
Effets indésirables
| Systèmes | Fréquence de moyenne à élevée (?1/1 000) | Fréquence basse (<1/1 000) | Fréquence inconnue |
|---|---|---|---|
| ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE | |||
| DERMATOLOGIE | |||
| DIVERS | |||
| ENDOCRINOLOGIE | |||
| GYNÉCOLOGIE, OBSTÉTRIQUE | |||
| HÉMATOLOGIE | |||
| HÉPATOLOGIE | |||
| IMMUNO-ALLERGOLOGIE | |||
| NÉONATOLOGIE | |||
| NUTRITION, MÉTABOLISME | |||
| OPHTALMOLOGIE | |||
| ORL, STOMATOLOGIE | |||
| PSYCHIATRIE | |||
| SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE | |||
| SYSTÈME DIGESTIF | |||
| SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE | |||
| SYSTÈME NERVEUX | |||
| SYSTÈME RESPIRATOIRE | |||
| UROLOGIE, NÉPHROLOGIE |
Voir aussi les substances
Rifampicine
Chimie
| IUPAC | acétate de (12Z14E24E)-(2S16S17S18R19R20R21S22R23S)-5,6,9,17,19-pentahydroxy-23-méthoxy-2,4,12,16,18,20,22-heptaméthyl-8-[N-(4-méthylpipérazin-1-yl) formimidoyl]-1,11-dioxo-1,2-dihydro-2,7-[époxy(pentadéca[1,11,13]triéno)imino]naphto[2,1-b]furan-21-yle |
|---|---|
| Synonymes | rifampicin, Rifamycin AMP |
Posologie
| Defined Daily Dose (WHO) |
|
|---|
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