Les fiches DCI Vidal constituent une base de connaissances pharmacologiques et thérapeutiques, proposée aux professionnels de santé, en complément des documents réglementaires publiés.
Primidone 250 mg comprimé
Dernière modification : 11/09/2023 - Révision : NA
ATC |
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N - SYSTEME NERVEUX N03 - ANTIEPILEPTIQUES N03A - ANTIEPILEPTIQUES N03AA - BARBITURIQUES ET DERIVES N03AA03 - PRIMIDONE |
Risque sur la grossesse et l'allaitement | Dopant | Vigilance | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ![]() Soyez très prudent |
INDICATIONS ET MODALITÉS D'ADMINISTRATION
Indications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Epilepsie généralisée
- Epilepsie partielle
Posologie
Unité de prise
comprimé- primidone : 250 mg
Modalités d'administration
- Voie orale
- En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
- Utiliser le dosage le plus adapté à la posologie
Posologie
- Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
- Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 500 mg par jour
- Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
- Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 750 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 750 mg par jour
- Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
- Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 000 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 000 mg par jour
- Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
- Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
- Administrer le soir
- 125 mg 1 fois par jour
- Pendant 3 jours
- Administrer de préférence en 2 prises équivalentes
- Administrer matin et soir
- Posologie à augmenter par palier de 125 mg tous les 3 jours jusqu'à une dose de 500 mg/j
- Posologie à augmenter par palier de 250 mg tous les 3 jours à partir d'une dose de 500 mg/j
- Rechercher la posologie minimale efficace
- 250 à 1 500 mg en 2 prises par jour
- Posologie maximale: 1 500 mg par jour
Populations particulières
- Insuffisance hépatique : Adapter la posologie
- Insuffisance rénale : Adapter la posologie
- Sujet âgé : Adapter la posologie
Modalités d'administration du traitement
- Administrer avec une quantité suffisante d'eau
- Administrer entier
- En cas de difficulté à déglutir, écraser le comprimé
- Posologie à instaurer progressivement
- Traitement à arrêter progressivement
INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENT
Niveau de risque : | X Critique | III Haut | II Modéré | I Bas |
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Contre-indications
Niveau de gravité : Contre-indication absolue
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Précautions
Niveau de gravité : Précautions
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Interactions médicamenteuses
Niveau de gravité : Contre-indication
Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale) | |
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Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant. |
Conduite à tenir | |
Barbituriques + Oxybate de sodium | |
Risques et mécanismes | Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Lurasidone | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Midostaurine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine | |
Risques et mécanismes | Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir | |
Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide cholique | |
Risques et mécanismes | Effet antagoniste du barbiturique. |
Conduite à tenir | |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Cabotrégravir | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
Conduite à tenir | |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Glasdégib | |
Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. |
Conduite à tenir | |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Lédipasvir | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. |
Conduite à tenir | |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Voriconazole | |
Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir |
Niveau de gravité : Association déconseillée
Inducteurs enzymatiques + Aprémilast | |
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Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide | |
Risques et mécanismes | Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. |
Conduite à tenir | Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Docétaxel Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs | |
Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Etoposide | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Irinotécan | |
Risques et mécanismes | Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé) | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Macitentan | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Maribavir | |
Risques et mécanismes | Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir. |
Inducteurs enzymatiques + Miansérine | |
Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité de la miansérine. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Naloxégol | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Nétupitant | |
Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Olaparib | |
Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Oxycodone | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. |
Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs | |
Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. |
Inducteurs enzymatiques + Régorafénib | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Rolapitant | |
Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Sertraline | |
Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Siméprévir | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vismodégib | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone | |
Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Préférer un autre morphinique. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. |
Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel | |
Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine | |
Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib | |
Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor | |
Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Médicaments administrés par voie orale + Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants | |
Risques et mécanismes | Diminution de l'absorption de certains autres médicaments ingérés simultanément. |
Conduite à tenir | Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible). |
Médicaments sédatifs + Alcool éthylique (boisson ou excipient) | |
Risques et mécanismes | Majoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. |
Conduite à tenir | Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool. |
Médicaments sédatifs + Oxybate de sodium | |
Risques et mécanismes | Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. |
Conduite à tenir | |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Ifosfamide | |
Risques et mécanismes | Risque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital ou la primidone. |
Conduite à tenir |
Niveau de gravité : Précaution d'emploi
Inducteurs enzymatiques + Androgènes | |
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Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). |
Inducteurs enzymatiques + Caspofungine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. |
Conduite à tenir | En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. |
Inducteurs enzymatiques + Disopyramide | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Gliflozines Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. |
Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. |
Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence | |
Risques et mécanismes | Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. |
Conduite à tenir | En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. |
Inducteurs enzymatiques + Maraviroc | |
Risques et mécanismes | En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. |
Conduite à tenir | La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. |
Inducteurs enzymatiques + Méthadone | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). |
Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène | |
Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité du progestatif. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Sélexipag | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique) Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K | |
Risques et mécanismes | Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique) Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. |
Conduite à tenir | Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs | |
Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité de l'estrogène. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone | |
Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol | |
Risques et mécanismes | Risque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par l'halopéridol et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir | |
Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast | |
Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Rimonabant | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol | |
Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'inducteur associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable) Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. |
Conduite à tenir | Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. |
Médicaments administrés par voie orale + Colestipol Médicaments administrés par voie orale + Résines chélatrices | |
Risques et mécanismes | La prise de résine chélatrice peut diminuer l'absorption intestinale et, potentiellement, l'efficacité d'autres médicaments pris simultanément. |
Conduite à tenir | D'une façon générale, la prise de la résine doit se faire à distance de celle des autres médicaments, en respectant un intervalle de plus de 2 heures, si possible. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) | |
Risques et mécanismes | Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique régulière. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Clozapine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Felbamate | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, avec risque de surdosage. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénobarbital ou de la primidone avec adaptation de la posologie si besoin. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Folates | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital ou de la primidone, par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques, et adaptation, s'il y a lieu, de la posologie du phénobarbital ou de la primidone pendant la supplémentation folique et après son arrêt. |
Primidone + Afatinib | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la primidone. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. |
Niveau de gravité : A prendre en compte
Barbituriques + Benzodiazépines et apparentés Barbituriques + Morphiniques | |
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Risques et mécanismes | Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l'association. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Bortézomib Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène | |
Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel | |
Risques et mécanismes | Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine | |
Risques et mécanismes | Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan | |
Risques et mécanismes | Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. |
Conduite à tenir | |
Médicaments administrés par voie orale + Laxatifs (type macrogol) | |
Risques et mécanismes | Avec les laxatifs, notamment en vue d'explorations endoscopiques : risque de diminution de l'efficacité du médicament administré avec le laxatif. |
Conduite à tenir | Eviter la prise d'autres médicaments pendant et après l'ingestion dans un délai d'au moins 2 h après la prise du laxatif, voire jusqu'à la réalisation de l'examen. |
Médicaments sédatifs + Loféxidine Médicaments sédatifs + Médicaments sédatifs | |
Risques et mécanismes | Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. |
Conduite à tenir | |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Carbamazépine | |
Risques et mécanismes | Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. |
Conduite à tenir | Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques. |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Fostemsavir | |
Risques et mécanismes | Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
Conduite à tenir | |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Métoprolol (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). |
Conduite à tenir | |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne. - il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition). |
Conduite à tenir | |
Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) + Propranolol (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du propranolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique). |
Conduite à tenir |
Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses
- Interaction alimentaire : alcool
- Interaction phytothérapique : millepertuis
Grossesse et allaitement
Contre-indications et précautions d'emploi | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Fertilité et Grossesse
- Info du patient : consulter son médecin en cas de projet ou de suspicion de grossesse
- Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
- Médicament tératogène
- Surveillance par un test de grossesse avant la mise en route du traitement
- Utiliser chez la femme une contraception efficace pdt le trt puis pdt 45 jours après arrêt du trt
- Utiliser une contraception efficace pdt le trt puis pdt 5 mois après l'arrêt du trt
Risques liés au traitement
- Risque d'aggravation de l'épilepsie
- Risque d'anémie mégaloblastique
- Risque de crise épileptique
- Risque de réaction cutanée sévère
- Risque de réaction paradoxale
- Risque de sédation
- Risque de syndrome de Stevens-Johnson ou de syndrome de Lyell
- Risque suicidaire
Surveillances du patient
- Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
Mesures à associer au traitement
- Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
Traitement à arrêter définitivement en cas de...
- Traitement à arrêter en cas de réaction cutanée sévère
Information des professionnels de santé et des patients
- Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
- Info prof de santé : informer le patient des risques de réactions cutanées sévères
- Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires
Effets indésirables
Systèmes | Fréquence de moyenne à élevée (≥1/1 000) | Fréquence basse (<1/1 000) | Fréquence inconnue |
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ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE | |||
DERMATOLOGIE | |||
DIVERS | |||
HÉMATOLOGIE | |||
HÉPATOLOGIE | |||
IMMUNO-ALLERGOLOGIE | |||
NUTRITION, MÉTABOLISME | |||
OPHTALMOLOGIE | |||
ORL, STOMATOLOGIE | |||
PSYCHIATRIE | |||
SYSTÈME DIGESTIF | |||
SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE | |||
SYSTÈME NERVEUX |
Voir aussi les substances
Primidone
Chimie
IUPAC | 2-désoxyphénobarbital |
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Synonymes | primaclone, primidone |
Posologie
Defined Daily Dose (WHO) |
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