Phénytoïne : substance active à effet thérapeutique

À propos de Phénytoïne

Mise à jour : 16 janvier 2013

Phénytoïne : Mécanisme d'action

La phénytoïne est un anticonvulsivant. Elle diminue l'automatisme sans altérer la vitesse de conduction. Elle raccourcit les périodes réfractaires.

Les effets antiépileptiques de la phénytoïne sont probablement dus aux mécanismes cellulaires suivants : modulation des canaux sodiques voltage-dépendants des neurones, inhibition du flux de calcium à travers les membranes des neurones, modulation des canaux calciques voltage-dépendants des neurones et stimulation de l'activité sodium-potassium ATPase des neurones et cellules gliales.

La modulation des canaux sodiques est probablement le principal mécanisme de l'activité antiépileptique car il est partagé par plusieurs antiépileptiques autres que la phénytoïne.

Gammes contenant la substance

Fiche DCI Vidal

Sélectionner une autre fiche DCI Vidal (3)

Les fiches DCI Vidal constituent une base de connaissances pharmacologiques et thérapeutiques, proposée aux professionnels de santé, en complément des documents réglementaires publiés.

+ Lire la politique éditoriale des Fiches DCI VIDAL

FOSPHENYTOINE SODIQUE 75 mg/ml sol inj

Dernière modification : 11/09/2023 - Révision : NA

ATC
N - SYSTEME NERVEUX N03 - ANTIEPILEPTIQUES N03A - ANTIEPILEPTIQUES N03AB - DERIVES DE L'HYDANTOÏNE N03AB05 - FOSPHENYTOÏNE

Risque sur la grossesse et l'allaitement

Dopant

Vigilance

	Grossesse (mois)									Allaitement
	1	2	3	4	5	6	7	8	9	Allaitement
Risques	II									II
II Précaution

Soyez très prudent

INDICATIONS ET MODALITÉS D'ADMINISTRATION

FOSPHENYTOINE SODIQUE 75 mg/ml sol inj

Indications

Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :

Epilepsie post-neurochirurgicale ou neurotraumatique du sujet >= 5 ans
Epilepsie post-neurochirurgicale ou neurotraumatique du sujet >= 5 ans, traitement préventif (de l')
Etat de mal épileptique du sujet >= 5 ans
Substitution de la phénytoïne du sujet >= 5 ans lorsque l'administration orale est impossible

Posologie

Modalités d'administration du traitement

Durée du traitement limitée à 5 jours
Instituer un traitement de relais par voie orale dès que possible
Ne pas administrer par voie intramusculaire chez l'enfant
Posologie à adapter à la phénytoïnémie résiduelle
Posologie à adapter en fonction de la réponse clinique
Réservé à l'adulte et à l'enfant de plus de 5 ans
Respecter le débit de perfusion recommandé
Traitement à arrêter progressivement

Incompatibilités physico-chimiques

Compatibilité avec certains solvants
Incompatibilité avec tous les médicaments

INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENT

FOSPHENYTOINE SODIQUE 75 mg/ml sol inj

Niveau de risque :	X Critique	III Haut	II Modéré	I Bas

Contre-indications

X Critique

Niveau de gravité : Contre-indication absolue

Bloc auriculoventriculaire de 2e degré
Bloc auriculoventriculaire de 3e degré
Bloc sino-auriculaire
Bradycardie sinusale
Hypersensibilité à l'un des composants
Hypersensibilité aux anticonvulsivants aromatiques
Hypersensibilité aux dérivés de l'hydantoïne
Porphyrie aiguë intermittente
Stokes-Adams, maladie (de)

Précautions

II Modéré

Niveau de gravité : Précautions

Absence épileptique
Accident vasculaire cérébral aigu
Allaitement
Altération de l'état général
Déficit immunitaire
Diabète
Enfant de moins de 5 ans
Enfant entre 5 et 15 ans
Femme susceptible d'être enceinte
Grossesse
Hépatopathie
Hypoalbuminémie
Hypotension artérielle
Insuffisance cardiaque sévère
Insuffisance rénale sévère
Interchangeabilité
Néphropathie
Nouveau-né exposé in utero au médicament
Pathologie sévère associée
Patient porteur de l'allèle HLA B*1502 d'origine thaïlandaise, chinoise, autre population asiatique
Patient traité à posologie élevée
Patient traité avec un débit de perfusion élevé
Radiothérapie crânienne
Sujet âgé
Sujet noir
Sujet sous régime hypophosphatémique
Syndrome DRESS, antécédent (de)
Syndrome DRESS, antécédent familial (de)
Traitement prolongé
Traitement prolongé à posologie élevée

Interactions médicamenteuses

X Critique

Niveau de gravité : Contre-indication

Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale)
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Lurasidone
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Midostaurine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine
Risques et mécanismes	Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat
Risques et mécanismes	Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir
Risques et mécanismes	Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir
Risques et mécanismes	Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Cabotrégravir
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fostemsavir
Risques et mécanismes	Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Glasdégib
Risques et mécanismes	Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Lédipasvir
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir

III Haut

Niveau de gravité : Association déconseillée

Inducteurs enzymatiques + Aprémilast
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide
Risques et mécanismes	Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone
Risques et mécanismes	Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone.
Conduite à tenir	Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques + Docétaxel Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir	Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes	Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur.
Conduite à tenir	Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques + Etoposide
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur.
Conduite à tenir	Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques + Irinotécan
Risques et mécanismes	Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé)
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Macitentan
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Maribavir
Risques et mécanismes	Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Conduite à tenir	Si l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir.
Inducteurs enzymatiques + Miansérine
Risques et mécanismes	Risque d'inefficacité de la miansérine.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Naloxégol
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Nétupitant
Risques et mécanismes	Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Olaparib
Risques et mécanismes	Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Oxycodone
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir	Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone.
Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs
Risques et mécanismes	Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
Inducteurs enzymatiques + Régorafénib
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Rolapitant
Risques et mécanismes	Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Sertraline
Risques et mécanismes	Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Siméprévir
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur.
Conduite à tenir	Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Vismodégib
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone
Risques et mécanismes	Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant
Risques et mécanismes	Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Préférer un autre morphinique.
Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique.
Conduite à tenir	Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite.
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel
Risques et mécanismes	Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine
Risques et mécanismes	Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine
Risques et mécanismes	Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib
Risques et mécanismes	Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal
Risques et mécanismes	Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.
Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor
Risques et mécanismes	Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Amiodarone
Risques et mécanismes	Majoration du risque de troubles du rythme ventriculaire par potentialisation des effets antiarythmiques, ainsi que des effets indésirables neurologiques, par diminution du métabolisme hépatique de la phénytoïne par l'amiodarone.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Cimétidine
Risques et mécanismes	Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec possibilité d'apparition de signes habituels de surdosage.
Conduite à tenir	Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne ou fosphénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par la cimétidine et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Cytotoxiques
Risques et mécanismes	Risque de survenue de convulsions par diminution de l'absorption digestive de la seule phénytoïne par le cytotoxique, ou bien risque de majoration de la toxicité ou de perte d'efficacité du cytotoxique par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne ou la fosphénytoïne.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Disulfirame
Risques et mécanismes	Augmentation importante et rapide des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes toxiques (inhibition de son métabolisme).
Conduite à tenir	Si elle ne peut être évitée, contrôle clinique et des concentrations plasmatiques de phénytoïne pendant le traitement par le disulfirame et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Sulfafurazole Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Sulfaméthizol Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Sulfaméthoxazole
Risques et mécanismes	Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne jusqu'à des valeurs toxiques (inhibition de son métabolisme).
Conduite à tenir	Utiliser de préférence une autre classe d'anti-infectieux, sinon surveillance clinique étroite, dosage des concentrations de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par le sulfamide anti-infectieux et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Voriconazole
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne, d'une part, et augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne par diminution de son métabolisme hépatique par le voriconazole, d'autre part.
Conduite à tenir	Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle des posologies pendant l'association et après l'arrêt du voriconazole.

II Modéré

Niveau de gravité : Précaution d'emploi

Inducteurs enzymatiques + Androgènes
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements).
Inducteurs enzymatiques + Caspofungine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine.
Conduite à tenir	En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour.
Inducteurs enzymatiques + Disopyramide
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques + Gliflozines Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association.
Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique)
Risques et mécanismes	Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.
Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence
Risques et mécanismes	Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité.
Conduite à tenir	En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option.
Inducteurs enzymatiques + Maraviroc
Risques et mécanismes	En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur.
Conduite à tenir	La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation.
Inducteurs enzymatiques + Méthadone
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour).
Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Risques et mécanismes	Diminution de l'efficacité du progestatif.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques + Sélexipag
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag.
Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances.
Conduite à tenir	Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole
Risques et mécanismes	Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
Conduite à tenir	Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique) Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K
Risques et mécanismes	Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Conduite à tenir	Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique) Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Conduite à tenir	Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.
Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs
Risques et mécanismes	Diminution de l'efficacité de l'estrogène.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone
Risques et mécanismes	Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol
Risques et mécanismes	Risque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par l'halopéridol et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes	Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risques et mécanismes	Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine
Risques et mécanismes	Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole.
Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast
Risques et mécanismes	Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole.
Conduite à tenir	Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie.
Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique)
Risques et mécanismes	Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Rimonabant
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol
Risques et mécanismes	Augmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'inducteur associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie.
Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Conduite à tenir	Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable) Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale)
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur.
Conduite à tenir	Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide)
Risques et mécanismes	Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique régulière.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Ciprofloxacine (voie systémique)
Risques et mécanismes	Variation, éventuellement importante, des concentrations de phénytoïne en cas de traitement par la ciprofloxacine.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant pendant le traitement par ciprofloxacine et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Clopidogrel Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Ticlopidine
Risques et mécanismes	Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage (inhibition du métabolisme de la phénytoïne).
Conduite à tenir	Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Clozapine
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Diazépam
Risques et mécanismes	Variations imprévisibles : les concentrations plasmatiques de phénytoïne peuvent augmenter, avec signes de surdosage, mais aussi diminuer ou rester stables.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Felbamate
Risques et mécanismes	Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le felbamate.
Conduite à tenir	Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne et si besoin, adaptation de sa posologie pendant le traitement par le felbamate.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fluconazole
Risques et mécanismes	Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne pouvant atteindre des valeurs toxiques. Mécanisme invoqué : inhibition du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique étroite.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fluoxétine
Risques et mécanismes	Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage, par inhibition du métabolisme de la phénytoïne.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la fluoxétine et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fluvoxamine
Risques et mécanismes	Augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne avec signes de surdosage par diminution du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Si besoin, adaptation posologique de la phénytoïne pendant le traitement par la fluvoxamine et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Folates
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques de phénytoïne par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Adaptation éventuelle de la posologie de la phénytoïne pendant la supplémentation folique et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Furosémide
Risques et mécanismes	Diminution de l'effet diurétique pouvant atteindre 50 %.
Conduite à tenir	Utiliser éventuellement des doses plus élevées de furosémide.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Hormones thyroïdiennes (voie systémique)
Risques et mécanismes	Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Conduite à tenir	Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la phénytoïne et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Isoniazide (voie systémique)
Risques et mécanismes	Surdosage en phénytoïne (diminution de son métabolisme).
Conduite à tenir	Surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par l'isoniazide et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Métyrapone
Risques et mécanismes	Risque de faux négatif du test à la métyrapone, dû à une diminution de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne.
Conduite à tenir	Doubler la posologie de métyrapone.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Mexilétine
Risques et mécanismes	Diminution de l'activité antiarythmique, des concentrations plasmatiques et de la demi-vie de la méxilétine (augmentation de son métabolisme hépatique).
Conduite à tenir	Surveillance clinique, ECG et éventuellement des concentrations plasmatiques de la mexilétine ; s'il y a lieu, adaptation de la posologie de la mexilétine pendant le traitement par la phénytoïne et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Miconazole
Risques et mécanismes	Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne pouvant atteindre des valeurs toxiques, par inhibition du métabolisme hépatique de la phénytoïne.
Conduite à tenir	Surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par le miconazole et après son arrêt.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Nintédanib
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la phénytoïne ou la fosphénytoïne.
Conduite à tenir	Surveillance clinique pendant l'association.

I Bas

Niveau de gravité : A prendre en compte

Inducteurs enzymatiques + Bortézomib Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel
Risques et mécanismes	Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène
Risques et mécanismes	Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique)
Risques et mécanismes	Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel
Risques et mécanismes	Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine
Risques et mécanismes	Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur.
Conduite à tenir
Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan
Risques et mécanismes	Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme.
Conduite à tenir
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Carbamazépine
Risques et mécanismes	Réduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale).
Conduite à tenir	Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques.
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Phénobarbital (et par extrapolation, primidone)
Risques et mécanismes	En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne. - il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition).
Conduite à tenir

Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses

Interaction alimentaire : alcool
Interaction phytothérapique : millepertuis

Grossesse et allaitement

Contre-indications et précautions d'emploi

	Grossesse (mois)									Allaitement
	1	2	3	4	5	6	7	8	9	Allaitement
Risques	II									II
II Précaution

Fertilité et Grossesse

Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
Médicament tératogène

Risques liés au traitement

Risque d'adénopathie
Risque d'agranulocytose
Risque d'asystolie
Risque d'éruption cutanée sévère
Risque d'hépatotoxicité
Risque d'hyperplasie ganglionnaire bénigne
Risque d'hypotension artérielle
Risque d'insuffisance hépatique aiguë
Risque d'interférence avec les examens de laboratoire
Risque de fibrillation ventriculaire
Risque de granulopénie
Risque de leucopénie
Risque de lymphome
Risque de pancytopénie
Risque de pseudolymphome
Risque de réaction d'hypersensibilité
Risque de syndrome DRESS
Risque de syndrome du gant pourpre
Risque de thrombopénie
Risque de trouble cardiovasculaire sévère
Risque de trouble de la conduction cardiaque
Risque de trouble hématologique
Risque de trouble neurologique sensitif
Risque suicidaire

Surveillances du patient

Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
Surveillance de la fonction cardiaque pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
Surveillance de la fonction respiratoire pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
Surveillance de la pression artérielle pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
Surveillance médicale avec disponibilité de matériel de réanimation cardiaque pendant le traitement

Mesures à associer au traitement

Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
Tenir compte de la biodisponibilité en cas de changement de galénique

Traitement à arrêter définitivement en cas de...

Traitement à arrêter en cas d'apparition de toxicité hépatique

Information des professionnels de santé et des patients

Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
Info patient : arrêter le traitement et consulter son médecin en cas d'éruption cutanée
Info prof de santé : exprimer la dose prescrite en mg d'équivalent de phénytoïne
Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires

Effets indésirables

Systèmes	Fréquence de moyenne à élevée (≥1/1 000)	Fréquence basse (<1/1 000)	Fréquence inconnue
ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE			Hyperglycémie Paramètres biologiques (anomalie) Immunoglobuline (anomalie) Granulopénie Leucopénie
DERMATOLOGIE	Prurit (Très fréquent) Eruption cutanée (Peu fréquent) Eruption purpurique (Peu fréquent)	Syndrome de Lyell (Rare) Syndrome de Stevens-Johnson (Rare) Dermatite exfoliative (Rare) Dermatose bulleuse (Rare)	Morphologie du visage (modification) Picotement Hypertrichose
DIVERS	Frisson (Fréquent) Asthénie (Fréquent)		Sensation de chaleur
ENDOCRINOLOGIE			Hirsutisme
HÉMATOLOGIE	Ecchymose (Fréquent)		Agranulocytose Pancytopénie Thrombopénie Aplasie médullaire Lymphadénopathie
HÉPATOLOGIE			Hépatite
IMMUNO-ALLERGOLOGIE		Lupus érythémateux cutané (Rare)	Lupus érythémateux disséminé Syndrome DRESS Réaction anaphylactique
INSTRUMENTATION	Réaction au point d'injection (Fréquent) Douleur au point d'injection (Fréquent)
NUTRITION, MÉTABOLISME			Trouble de l'appétit
OPHTALMOLOGIE	Nystagmus (Très fréquent) Trouble de la vision (Fréquent) Vision floue (Fréquent) Diplopie (Peu fréquent)
ORL, STOMATOLOGIE	Vertige (Fréquent) Dysgueusie (Fréquent) Hyposialie (Fréquent) Sensation de vertige (Très fréquent) Hypoacousie (Peu fréquent) Acouphène (Fréquent)		Oedème labial Hyperplasie gingivale
PSYCHIATRIE	Euphorie (Fréquent) Stupeur (Fréquent) Nervosité (Peu fréquent) Trouble psychique (Peu fréquent) Confusion mentale (Peu fréquent)		Insomnie
SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE	Vasodilatation (Fréquent) Arrêt cardiaque (Peu fréquent) Hypotension artérielle (Fréquent)		Cardiopathie Collapsus cardiovasculaire Périartérite noueuse Bradycardie Bloc auriculoventriculaire Syndrome du gant pourpre Fibrillation ventriculaire Asystolie
SYSTÈME DIGESTIF	Nausée (Fréquent) Vomissement (Fréquent)		Lésion hépatocellulaire Constipation
SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE	Contractions musculaires (Peu fréquent) Faiblesse musculaire (Peu fréquent) Spasme musculaire (Peu fréquent)		Maladie de Dupuytren Ostéoporose Ostéopénie Fasciculation musculaire Polyarthrite Ostéomalacie Fracture
SYSTÈME NERVEUX	Céphalée (Fréquent) Hyperréflectivité ostéotendineuse (Peu fréquent) Hyporéflexie ostéotendineuse (Peu fréquent) Ataxie (Fréquent) Paresthésie (Fréquent) Somnolence (Fréquent) Dysarthrie (Fréquent) Tremblement (Fréquent) Hypoesthésie (Peu fréquent) Hypoesthésie buccale (Peu fréquent)		Polyneuropathie Convulsions Dystonie Syndrome extrapyramidal Dépression du système nerveux central Dyskinésie Chorée Astérixis
SYSTÈME RESPIRATOIRE			Pneumopathie Trouble respiratoire Arrêt respiratoire
UROLOGIE, NÉPHROLOGIE			Néphropathie interstitielle Maladie de La Peyronie

Voir aussi les substances

Fosphénytoïne sodique

Chimie

IUPAC	5,5-diphényl-3-[[(dihydroxyphosphoryl)oxy]méthyl]-2,4-imidazolininedione
Synonymes	fosphenytoin sodium

Posologie

Defined Daily Dose (WHO)

Parenteral

0.45 g

Substance active phénytoïne

FOSPHENYTOINE SODIQUE 75 mg/ml sol inj

INDICATIONS ET MODALITÉS D'ADMINISTRATION

Indications

Posologie

Modalités d'administration du traitement

Incompatibilités physico-chimiques

INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENT

Contre-indications

Niveau de gravité : Contre-indication absolue

Précautions

Niveau de gravité : Précautions

Interactions médicamenteuses

Niveau de gravité : Contre-indication

Niveau de gravité : Association déconseillée

Niveau de gravité : Précaution d'emploi

Niveau de gravité : A prendre en compte

Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses

Grossesse et allaitement

Fertilité et Grossesse

Risques liés au traitement

Surveillances du patient

Mesures à associer au traitement

Traitement à arrêter définitivement en cas de...

Information des professionnels de santé et des patients

Effets indésirables

Voir aussi les substances

Fosphénytoïne sodique

Chimie

Posologie