La phénytoïne est un anticonvulsivant. Elle diminue l'automatisme sans altérer la vitesse de conduction. Elle raccourcit les périodes réfractaires.
Les effets antiépileptiques de la phénytoïne sont probablement dus aux mécanismes cellulaires suivants : modulation des canaux sodiques voltage-dépendants des neurones, inhibition du flux de calcium à travers les membranes des neurones, modulation des canaux calciques voltage-dépendants des neurones et stimulation de l'activité sodium-potassium ATPase des neurones et cellules gliales.
La modulation des canaux sodiques est probablement le principal mécanisme de l'activité antiépileptique car il est partagé par plusieurs antiépileptiques autres que la phénytoïne.
Les fiches DCI Vidal constituent une base de connaissances pharmacologiques et thérapeutiques, proposée aux professionnels de santé, en complément des documents réglementaires publiés.
FOSPHENYTOINE SODIQUE 75 mg/ml sol inj
Dernière modification : 11/09/2023 - Révision : NA
ATC |
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N - SYSTEME NERVEUX N03 - ANTIEPILEPTIQUES N03A - ANTIEPILEPTIQUES N03AB - DERIVES DE L'HYDANTOÏNE N03AB05 - FOSPHENYTOÏNE |
Risque sur la grossesse et l'allaitement | Dopant | Vigilance | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ![]() Soyez très prudent |
INDICATIONS ET MODALITÉS D'ADMINISTRATION
Indications
Ce médicament est indiqué dans les cas suivants :
- Epilepsie post-neurochirurgicale ou neurotraumatique du sujet >= 5 ans
- Epilepsie post-neurochirurgicale ou neurotraumatique du sujet >= 5 ans, traitement préventif (de l')
- Etat de mal épileptique du sujet >= 5 ans
- Substitution de la phénytoïne du sujet >= 5 ans lorsque l'administration orale est impossible
Posologie
Modalités d'administration du traitement
- Durée du traitement limitée à 5 jours
- Instituer un traitement de relais par voie orale dès que possible
- Ne pas administrer par voie intramusculaire chez l'enfant
- Posologie à adapter à la phénytoïnémie résiduelle
- Posologie à adapter en fonction de la réponse clinique
- Réservé à l'adulte et à l'enfant de plus de 5 ans
- Respecter le débit de perfusion recommandé
- Traitement à arrêter progressivement
Incompatibilités physico-chimiques
- Compatibilité avec certains solvants
- Incompatibilité avec tous les médicaments
INFORMATIONS RELATIVES À LA SÉCURITÉ DU PATIENT
Niveau de risque : | X Critique | III Haut | II Modéré | I Bas |
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Contre-indications
Niveau de gravité : Contre-indication absolue
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Précautions
Niveau de gravité : Précautions
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Interactions médicamenteuses
Niveau de gravité : Contre-indication
Anticonvulsivants métabolisés + Millepertuis (voie orale) | |
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Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Dasabuvir | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Grazoprévir associé à l'elbasvir | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations de grazoprévir et d'elbasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Isavuconazole | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Lurasidone | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Midostaurine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de midostaurine par l'inducteur enzymatique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Nirmatrelvir boosté par ritonavir | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du médicament associé au nirmatrelvir boosté par ritonavir. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Ombitasvir associé au paritaprévir | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Rilpivirine | |
Risques et mécanismes | Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Voxilaprévir | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du voxilaprévir par l'inducteur avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Cobicistat | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Délamanid | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Lénacapavir | |
Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Télaprévir | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Velpatasvir | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Cabotrégravir | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de cabotégravir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
Conduite à tenir | |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fostemsavir | |
Risques et mécanismes | Diminution significative des concentrations de fostemsavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
Conduite à tenir | |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Glasdégib | |
Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement importante selon l'inducteur, des concentrations de glasdégib par augmentation de son métabolisme, avec risque d'inefficacité. |
Conduite à tenir | |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Lédipasvir | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. |
Conduite à tenir |
Niveau de gravité : Association déconseillée
Inducteurs enzymatiques + Aprémilast | |
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Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'aprémilast par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Bédaquiline | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Cyclophosphamide | |
Risques et mécanismes | Risque d'augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif du cyclophosphamide par l'inducteur, et donc de sa toxicité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Cyprotérone | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de la cyprotérone. |
Conduite à tenir | Association déconseillée : dans son utilisation comme contraceptif hormonal, utiliser de préférence une autre méthode de contraception en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. Précaution d'emploi : dans ses indications comme anti-androgène, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la cyprotérone pendant l'association et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Docétaxel Inducteurs enzymatiques + Paclitaxel | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Dolutégravir | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Association déconseillée en cas de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Précaution d'emploi en l'absence de résistance à la classe des inhibiteurs d'intégrase. Adaptation de la posologie de dolutégravir à 50 mg 2 fois par jour pendant l'association et une semaine après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Estroprogestatifs contraceptifs | |
Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive, par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Utiliser une méthode additionnelle de type mécanique (préservatif) pendant la durée de l'association, et un cycle suivant l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Etoposide | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'étoposide par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Si l'association s'avère nécessaire, surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie d'étoposide pendant l'association, et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Irinotécan | |
Risques et mécanismes | Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Itraconazole (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'itraconazole, avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Ivacaftor (seul ou associé) | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Macitentan | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Maribavir | |
Risques et mécanismes | Diminution possiblement importante des concentrations de maribavir, avec risque de réduction de la réponse virologique. |
Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, augmentation éventuelle de la posologie de maribavir. |
Inducteurs enzymatiques + Miansérine | |
Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité de la miansérine. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Naloxégol | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de naloxégol par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Nétupitant | |
Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de nétupitant avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Olaparib | |
Risques et mécanismes | Diminution, éventuellement très importante selon l'inducteur, des concentrations plasmatiques de l'olaparib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Oxycodone | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'oxycodone par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Adaptation éventuelle de la posologie d'oxycodone. |
Inducteurs enzymatiques + Progestatifs contraceptifs | |
Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité contraceptive du contraceptif hormonal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant. |
Inducteurs enzymatiques + Régorafénib | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de régorafénib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Rolapitant | |
Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations de rolapitant avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Sertraline | |
Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Siméprévir | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de siméprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Sofosbuvir | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Ténofovir alafénamide | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Vémurafénib | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vénétoclax | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de vénétoclax, avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vinca-alcaloïdes cytotoxiques | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du vinca-alcaloïde par l'inducteur, avec possible retentissement sur l'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Vismodégib | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de vismodégib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Abiratérone | |
Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Apixaban | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l'effet thérapeutique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Aprépitant | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Bosentan | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Cannabidiol | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Dabigatran | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Darolutamide | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Dronédarone | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Fentanyl | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Préférer un autre morphinique. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Idélalisib | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de la 5-alpha réductase | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de la 5-alpha réductase par l'inducteur enzymatique. |
Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Nimodipine (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ozanimod | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations des métabolites actifs de l'ozanimod d'environ 60%. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Praziquantel | |
Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Quétiapine | |
Risques et mécanismes | Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ranolazine | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Rivaroxaban | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Sotorasib | |
Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Télithromycine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ticagrélor | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrélor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ulipristal | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Voxélotor | |
Risques et mécanismes | Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxélotor, avec risque de moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Amiodarone | |
Risques et mécanismes | Majoration du risque de troubles du rythme ventriculaire par potentialisation des effets antiarythmiques, ainsi que des effets indésirables neurologiques, par diminution du métabolisme hépatique de la phénytoïne par l'amiodarone. |
Conduite à tenir | |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Cimétidine | |
Risques et mécanismes | Avec la cimétidine utilisée à des doses supérieures ou égales à 800 mg/j : augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec possibilité d'apparition de signes habituels de surdosage. |
Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne ou fosphénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par la cimétidine et après son arrêt. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Cytotoxiques | |
Risques et mécanismes | Risque de survenue de convulsions par diminution de l'absorption digestive de la seule phénytoïne par le cytotoxique, ou bien risque de majoration de la toxicité ou de perte d'efficacité du cytotoxique par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne ou la fosphénytoïne. |
Conduite à tenir | |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Disulfirame | |
Risques et mécanismes | Augmentation importante et rapide des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes toxiques (inhibition de son métabolisme). |
Conduite à tenir | Si elle ne peut être évitée, contrôle clinique et des concentrations plasmatiques de phénytoïne pendant le traitement par le disulfirame et après son arrêt. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Sulfafurazole Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Sulfaméthizol Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Sulfaméthoxazole | |
Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne jusqu'à des valeurs toxiques (inhibition de son métabolisme). |
Conduite à tenir | Utiliser de préférence une autre classe d'anti-infectieux, sinon surveillance clinique étroite, dosage des concentrations de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par le sulfamide anti-infectieux et après son arrêt. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Voriconazole | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne, d'une part, et augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne par diminution de son métabolisme hépatique par le voriconazole, d'autre part. |
Conduite à tenir | Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle des posologies pendant l'association et après l'arrêt du voriconazole. |
Niveau de gravité : Précaution d'emploi
Inducteurs enzymatiques + Androgènes | |
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Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Aripiprazole | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'aripiprazole. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'aripiprazole pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Bazédoxifène | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de bazédoxifène par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance d'éventuels signes évocateurs d'une perte d'efficacité (saignements). |
Inducteurs enzymatiques + Caspofungine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de caspofungine. |
Conduite à tenir | En cas de traitement par inducteur, maintenir la posologie à 70 mg par jour dès le 2e jour. |
Inducteurs enzymatiques + Disopyramide | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations du disopyramide par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie du disopyramide pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Gliflozines Inducteurs enzymatiques puissants + Gliflozines | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du gliflozine par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement adaptation de la posologie des gliflozines pendant l'association. |
Inducteurs enzymatiques + Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone) (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Hydrocortisone (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. |
Inducteurs enzymatiques + Immunosuppresseurs | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'immunosuppresseur, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'immunosuppresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Ixabépilone Inducteurs enzymatiques puissants + Ixabépilone | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations sanguines et de l'efficacité de l'ixabépilone, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Augmentation de la posologie de l'ixabépilone sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques + Lévonorgestrel dans la contraception d'urgence | |
Risques et mécanismes | Avec le lévonorgestrel utilisé dans l'indication contraception d'urgence, diminution importante des concentrations plasmatiques de lévonorgestrel, avec risque d'inefficacité. |
Conduite à tenir | En cas de prise d'un médicament inducteur dans les 4 dernières semaines, l'utilisation d'une contraception d'urgence non hormonale (DIU au cuivre) devrait s'envisager. Si ce n'est pas possible, le doublement de la dose de lévonorgestrel est une autre option. |
Inducteurs enzymatiques + Maraviroc | |
Risques et mécanismes | En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. |
Conduite à tenir | La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. |
Inducteurs enzymatiques + Méthadone | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'1 fois par jour). |
Inducteurs enzymatiques + Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène | |
Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité du progestatif. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques + Sélexipag | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du sélexipag par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique avant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie du sélexipag. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Afatinib | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Albendazole | |
Risques et mécanismes | Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Amlodipine Inducteurs enzymatiques puissants + Clévidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Diltiazem (voie systémique) Inducteurs enzymatiques puissants + Félodipine Inducteurs enzymatiques puissants + Isradipine Inducteurs enzymatiques puissants + Lacidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Lercanidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Manidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nicardipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nifédipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nitrendipine Inducteurs enzymatiques puissants + Vérapamil (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Antiarythmiques classe IA | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Antivitamines K | |
Risques et mécanismes | Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur. |
Conduite à tenir | Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Barnidipine Inducteurs enzymatiques puissants + Bépridil (voie systémique) Inducteurs enzymatiques puissants + Nilvadipine Inducteurs enzymatiques puissants + Nisoldipine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Déférasirox | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. |
Conduite à tenir | Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Doxycycline | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Estrogènes non contraceptifs | |
Risques et mécanismes | Diminution de l'efficacité de l'estrogène. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Gestrinone | |
Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de la gestrinone par augmentation de son métabolisme hépatique. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Halopéridol | |
Risques et mécanismes | Risque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par l'halopéridol et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir | |
Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Ivabradine | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Mébendazole | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du mébendazole (notamment dans les infections systémiques) par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation posologique éventuelle du mébendazole. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Métronidazole | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Minéralocorticoïdes | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Montélukast | |
Risques et mécanismes | Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'anti-asthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Posaconazole (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Propafénone | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Quinine (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Rimonabant | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du rimonabant par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Stiripentol | |
Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'inducteur associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Théophylline (et par extrapolation, aminophylline) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Tiagabine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. |
Conduite à tenir | Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. |
Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie injectable) Inducteurs enzymatiques puissants + Vitamine D (voie orale) | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence d'inducteur. |
Conduite à tenir | Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Acide valproïque (et par extrapolation, valpromide) | |
Risques et mécanismes | Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique régulière. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Ciprofloxacine (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Variation, éventuellement importante, des concentrations de phénytoïne en cas de traitement par la ciprofloxacine. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant pendant le traitement par ciprofloxacine et après son arrêt. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Clopidogrel Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Ticlopidine | |
Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage (inhibition du métabolisme de la phénytoïne). |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Clozapine | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d'efficacité. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Diazépam | |
Risques et mécanismes | Variations imprévisibles : les concentrations plasmatiques de phénytoïne peuvent augmenter, avec signes de surdosage, mais aussi diminuer ou rester stables. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Felbamate | |
Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme par le felbamate. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne et si besoin, adaptation de sa posologie pendant le traitement par le felbamate. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fluconazole | |
Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne pouvant atteindre des valeurs toxiques. Mécanisme invoqué : inhibition du métabolisme hépatique de la phénytoïne. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique étroite. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fluoxétine | |
Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage, par inhibition du métabolisme de la phénytoïne. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la fluoxétine et après son arrêt. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Fluvoxamine | |
Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne avec signes de surdosage par diminution du métabolisme hépatique de la phénytoïne. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Si besoin, adaptation posologique de la phénytoïne pendant le traitement par la fluvoxamine et après son arrêt. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Folates | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques de phénytoïne par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Adaptation éventuelle de la posologie de la phénytoïne pendant la supplémentation folique et après son arrêt. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Furosémide | |
Risques et mécanismes | Diminution de l'effet diurétique pouvant atteindre 50 %. |
Conduite à tenir | Utiliser éventuellement des doses plus élevées de furosémide. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Hormones thyroïdiennes (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par la phénytoïne et après son arrêt. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Isoniazide (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Surdosage en phénytoïne (diminution de son métabolisme). |
Conduite à tenir | Surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par l'isoniazide et après son arrêt. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Métyrapone | |
Risques et mécanismes | Risque de faux négatif du test à la métyrapone, dû à une diminution de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne. |
Conduite à tenir | Doubler la posologie de métyrapone. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Mexilétine | |
Risques et mécanismes | Diminution de l'activité antiarythmique, des concentrations plasmatiques et de la demi-vie de la méxilétine (augmentation de son métabolisme hépatique). |
Conduite à tenir | Surveillance clinique, ECG et éventuellement des concentrations plasmatiques de la mexilétine ; s'il y a lieu, adaptation de la posologie de la mexilétine pendant le traitement par la phénytoïne et après son arrêt. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Miconazole | |
Risques et mécanismes | Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne pouvant atteindre des valeurs toxiques, par inhibition du métabolisme hépatique de la phénytoïne. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par le miconazole et après son arrêt. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Nintédanib | |
Risques et mécanismes | Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la phénytoïne ou la fosphénytoïne. |
Conduite à tenir | Surveillance clinique pendant l'association. |
Niveau de gravité : A prendre en compte
Inducteurs enzymatiques + Bortézomib Inducteurs enzymatiques + Cabazitaxel | |
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Risques et mécanismes | Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques + Tamoxifène | |
Risques et mécanismes | Risque d'inefficacité du tamoxifène par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Midazolam (voie systémique) | |
Risques et mécanismes | Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Pérampanel | |
Risques et mécanismes | Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Procarbazine | |
Risques et mécanismes | Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur. |
Conduite à tenir | |
Inducteurs enzymatiques puissants + Sacituzumab govitecan | |
Risques et mécanismes | Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme. |
Conduite à tenir | |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Carbamazépine | |
Risques et mécanismes | Réduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale). |
Conduite à tenir | Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques. |
Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) (voie systémique) + Phénobarbital (et par extrapolation, primidone) | |
Risques et mécanismes | En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne. - il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition). |
Conduite à tenir |
Interactions alimentaires, phytothérapeutiques et médicamenteuses
- Interaction alimentaire : alcool
- Interaction phytothérapique : millepertuis
Grossesse et allaitement
Contre-indications et précautions d'emploi | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Fertilité et Grossesse
- Info prof de santé : informer la patiente des risques du trt pour le foetus en cas de grossesse
- Médicament tératogène
Risques liés au traitement
- Risque d'adénopathie
- Risque d'agranulocytose
- Risque d'asystolie
- Risque d'éruption cutanée sévère
- Risque d'hépatotoxicité
- Risque d'hyperplasie ganglionnaire bénigne
- Risque d'hypotension artérielle
- Risque d'insuffisance hépatique aiguë
- Risque d'interférence avec les examens de laboratoire
- Risque de fibrillation ventriculaire
- Risque de granulopénie
- Risque de leucopénie
- Risque de lymphome
- Risque de pancytopénie
- Risque de pseudolymphome
- Risque de réaction d'hypersensibilité
- Risque de syndrome DRESS
- Risque de syndrome du gant pourpre
- Risque de thrombopénie
- Risque de trouble cardiovasculaire sévère
- Risque de trouble de la conduction cardiaque
- Risque de trouble hématologique
- Risque de trouble neurologique sensitif
- Risque suicidaire
Surveillances du patient
- Surveillance de l'état psychique pendant le traitement
- Surveillance de la fonction cardiaque pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
- Surveillance de la fonction respiratoire pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
- Surveillance de la pression artérielle pendant et jusqu'à 30 min après l'arrêt de la perfusion
- Surveillance médicale avec disponibilité de matériel de réanimation cardiaque pendant le traitement
Mesures à associer au traitement
- Ne pas absorber d'alcool pendant le traitement
- Tenir compte de la biodisponibilité en cas de changement de galénique
Traitement à arrêter définitivement en cas de...
- Traitement à arrêter en cas d'apparition de toxicité hépatique
Information des professionnels de santé et des patients
- Info du patient :ce trt peut altérer la capacité à conduire des véhicules et à utiliser des machines
- Info patient : arrêter le traitement et consulter son médecin en cas d'éruption cutanée
- Info prof de santé : exprimer la dose prescrite en mg d'équivalent de phénytoïne
- Information du patient : signaler toute apparition d'idées suicidaires
Effets indésirables
Systèmes | Fréquence de moyenne à élevée (≥1/1 000) | Fréquence basse (<1/1 000) | Fréquence inconnue |
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ANOMALIE DES EXAMENS DE LABORATOIRE | |||
DERMATOLOGIE | |||
DIVERS | |||
ENDOCRINOLOGIE | |||
HÉMATOLOGIE | |||
HÉPATOLOGIE | |||
IMMUNO-ALLERGOLOGIE | |||
INSTRUMENTATION | |||
NUTRITION, MÉTABOLISME | |||
OPHTALMOLOGIE | |||
ORL, STOMATOLOGIE | |||
PSYCHIATRIE | |||
SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE | |||
SYSTÈME DIGESTIF | |||
SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE | |||
SYSTÈME NERVEUX | |||
SYSTÈME RESPIRATOIRE | |||
UROLOGIE, NÉPHROLOGIE |
Voir aussi les substances
Fosphénytoïne sodique
Chimie
IUPAC | 5,5-diphényl-3-[[(dihydroxyphosphoryl)oxy]méthyl]-2,4-imidazolininedione |
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Synonymes | fosphenytoin sodium |
Posologie
Defined Daily Dose (WHO) |
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