Le laropiprant s'est révélé efficace pour réduire les symptômes vasomoteurs induits par l'acide nicotinique. La réduction des symptômes vasomoteurs (évalués à l'aide de questionnaires remplis par les patients) a été corrélée à une réduction de la vasodilatation induite par l'acide nicotinique (évaluée par des mesures du flux sanguin cutané).
Les bouffées vasomotrices induites par l'acide nicotinique sont dues essentiellement à la libération de prostaglandine D2 (PGD2) dans la peau. Les études génétiques et pharmacologiques chez les modèles animaux ont démontré que la PGD2, qui agit par l'intermédiaire du récepteur DP1, l'un des deux récepteurs à la PGD2, joue un rôle majeur dans les bouffées vasomotrices induites par l'acide nicotinique. Le laropiprant est un antagoniste puissant et sélectif des récepteurs DP1. Il n'est pas attendu que le laropiprant inhibe la synthèse de prostaglandines.
Le laropiprant possède également une affinité pour les récepteurs (TP) au thromboxane A2 (bien qu'il soit considérablement moins puissant sur les récepteurs TP que sur les récepteurs DP1). Les récepteurs TP jouent un rôle dans la fonction plaquettaire ; cependant, des doses thérapeutiques de laropiprant n'ont pas eu d'effet cliniquement significatif sur le temps de saignement et l'agrégation plaquettaire induite par le collagène.
