Substance active acide nicotinique

Les mécanismes par lesquels l'acide nicotinique modifie le profil lipidique ne sont pas complètement connus. L'acide nicotinique inhibe la libération des acides gras libres (AGL) à partir du tissu adipeux, ce qui pourrait contribuer à la diminution des taux plasmatiques de LDL (Low-Density Lipoprotein)-C (cholestérol), de CT (cholestérol total), de VLDL (Very Low-Density Lipoprotein)-C, d'apo B, des TG (triglycérides) et de Lp(a) ainsi qu'à une augmentation du HDL (High-Density Lipoprotein)-C et de l'apo A-I, toutes associées à une diminution du risque cardiovasculaire. Les autres explications qui n'évoquent pas la réduction des AGL plasmatiques comme élément central de la modification du profil lipidique sont l'inhibition par l'acide nicotinique de la lipogenèse de novo ou l'estérification des acides gras en triglycérides au niveau du foie.

L'acide nicotinique provoque un changement relatif dans la distribution des sous-classes de LDL de particules petites et denses (les plus athérogènes) en particules plus grosses.

L'acide nicotinique induit également une augmentation plus importante de la sous-fraction HDL2 que de la sous-fraction HDL3, ce qui augmente donc le rapport HDL2/HDL3, qui est associé à une réduction du risque cardiovasculaire. Il est présumé que le HDL participe au transport du cholestérol des tissus vers le foie, supprime l'inflammation vasculaire associée à l'athérosclérose et possède des effets antioxydants et antithrombotiques.

Comme le LDL, les lipoprotéines riches en triglycérides enrichis en cholestérol, incluant les VLDL, les lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL) et les remnants peuvent favoriser l'athérosclérose. Un taux plasmatique élevé de TG est souvent observé dans une triade comprenant un taux faible de HDL-C et des petites particules de LDL, ainsi qu'en association avec les facteurs de risque métaboliques (non lipidiques) de maladie coronarienne.

Le traitement par l'acide nicotinique réduit le risque de décès et d'événements cardiovasculaires et ralentit la progression, ou favorise la régression, des lésions athéroscléreuses.