Les polluants de l’air ambiant : des effets sanitaires longtemps sous-estimés

 La pollution de l'air intérieur ou extérieur est désormais reconnue comme la plus grande menace environnementale pour la santé humaine.

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) estime que la pollution de l'air ambiant provoque chaque année entre 4 et 9 millions de décès prématurés dans le monde. Ces décès prématurés sont en grande partie causés par des cardiopathies ischémiques et des accidents vasculaires cérébraux, des maladies pulmonaires obstructives chroniques ou des infections aiguës des voies respiratoires inférieures.

Même si au niveau de l’Union européenne, le bilan des décès prématurés dus à la pollution particulaire de l'air ambiant a diminué de 45 % entre 2005 et 2020, ce bilan reste encore très lourd avec environ 250 000 décès par an [1].

Cette surmortalité est en grande partie due à l'inhalation de particules fines d'un diamètre inférieur ou égal à 2,5 microns (µm) (PM_2.5, PM pour matières particulaires [particulate matter]).

En 2015, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a conclu que la pollution de l'air ambiant est cancérogène pour l'homme, la pollution par les PM_2.5 étant étroitement associée à un risque accru de cancer du poumon [2, 3]. Ces conclusions soulignent l’importance de mettre en œuvre des politiques efficaces pour réduire l'exposition humaine à la pollution atmosphérique, et en priorité l'exposition aux particules fines.

Au cours des dernières années, un nombre croissant d’études épidémiologiques a montré que la pollution de l'air ambiant provoque des effets délétères à des niveaux d'exposition beaucoup plus faibles que prévu. En septembre 2021, l'OMS a publié une révision des valeurs guides (aussi appelées lignes directrices) de qualité de l'air ambiant pour les PM_2.5, les PM₁₀ (diamètre inférieur ou égal à 10 µm), l'ozone et le dioxyde d'azote (NO₂). Les nouvelles valeurs guides sont beaucoup plus strictes que les précédentes (cf. Tableau). C’est tout particulièrement le cas pour les PM_2.5 et le NO₂ dont les valeurs guides annuelles sont respectivement 2 et 4 fois inférieures à celles établies en 2005.  

L'objectif de cet article est de décrire de façon succincte les multiples effets sanitaires des PM, de l'ozone et du NO₂, qui sont les polluants de l’air les plus dommageables pour la santé. Il existe une énorme quantité de données concernant l'impact sanitaire de ces trois polluants avec des centaines d'études expérimentales ou épidémiologiques publiées au cours des dernières décennies. Par conséquent, cet article s’appuiera en grande partie sur les dernières revues de la littérature et évaluations de risque menées par les organismes internationaux (OMS, Environmental Protection Agency [EPA]) [4, 5, 6].

Tableau - Évolution des valeurs guides ou lignes directrices de qualité de l’air ambiant établies par l’OMS depuis 2000

^a En 2000, s’estimant incapable de recommander des valeurs guides pour les PM, l’OMS a simplement publié les premières estimations de risque de mortalité associé aux PM_2.5 et PM₁₀.
^b Moyenne des concentrations maximales sur 8 heures pendant six mois consécutifs.

Matières particulaires (PM)

Sources, exposition et types de PM

Les matières particulaires (PM) sont un terme générique désignant des mélanges complexes de substances organiques et inorganiques qui sont en suspension dans l'air sous forme de particules solides ou liquides. La composition des PM et, par conséquent, leurs propriétés toxiques, varient considérablement selon le lieu, la source et la saison.

Les principaux composants des PM sont l'ammonium, le sulfate, le nitrate, la matière carbonée élémentaire, la matière carbonée organique, le sodium et le silicium. Les PM contiennent également divers éléments traces qui peuvent être utilisés comme indicateurs de leur source d'émission.

Les PM peuvent être émises directement dans l'air (PM primaires) ou se former de novo (PM secondaires) par transformation et nucléation de polluants gazeux, notamment les oxydes d'azote (NO_x), les oxydes de soufre (SO_x) et les composés organiques volatils (COV).

Dans les environnements urbains ou industriels, les particules primaires et les précurseurs des particules secondaires proviennent principalement de sources anthropiques telles que les véhicules à moteur, les activités industrielles ou le chauffage des bâtiments.

Les particules présentes dans l'air ambiant sont classées en fonction de leur diamètre aérodynamique moyen déterminé par leur vitesse de sédimentation dans l’air. Les PM_2.5 et PM₁₀ correspondent à la masse des particules (généralement exprimée en µg/m³) dont le diamètre aérodynamique moyen est égal ou inférieur, respectivement, à 2,5 et 10 µm. Les PM₁₀ comprennent donc les particules dites fines (PM_2.5) et les particules dites grossières dont le diamètre est compris entre 2,5 et 10 µm (PM_2.5-10). Les particules ultrafines ou nanométriques (UFP) ont un diamètre aérodynamique compris entre 1 et 100 nm (0,001- 0,1 µm).

Cette distinction entre particules fines et grossières est établie en fonction du site de dépôt des particules le long des voies respiratoires et donc de leurs effets délétères sur la santé. Alors que les particules grossières (PM_2.5-10) se déposent principalement dans les voies respiratoires supérieures, les PM_2.5 ainsi que les particules ultrafines peuvent atteindre et se déposer dans le poumon profond où elles peuvent traverser les barrières épithéliales, pénétrer dans le système sanguin et être distribuées aux organes internes.

De nombreux travaux menés initialement aux États-Unis, puis dans le reste du monde, ont largement décrit les effets cardiorespiratoires à court ou à long terme des PM_2.5, sur la base d’associations qui sont désormais considérées comme causales.

Des études épidémiologiques récentes suggèrent également que l'exposition à long terme aux PM_2.5 peut entraîner des effets en dehors de la sphère cardiorespiratoire, par exemple sur le système nerveux central (troubles cognitifs, démence).

La causalité de toutes ces associations avec les PM_2.5 est étayée par des études toxicologiques, par l'existence de fortes relations exposition-réponse et/ou par le fait que les estimations de risque restent relativement inchangées ou même sont renforcées après ajustement pour l'exposition aux autres polluants (O₃, NO₂, SO₂ et PM_2.5-10).

En revanche, les preuves reliant les effets sanitaires à l'exposition aux particules grossières sont considérées comme inadéquates ou insuffisantes pour conclure à des relations de causalité. C'est également le cas des associations observées avec l'exposition aux particules ultrafines, pour lesquelles aucune relation exposition-réponse n'a à ce jour été établie.

Pour ces raisons, les PM_2.5 sont reconnues comme largement responsables de la morbidité et de la mortalité attribuables à la pollution par les PM.

Un autre point important à prendre en considération est qu'il n'existe aucune preuve épidémiologique de l’existence d’un seuil en dessous duquel les PM_2.5 n'augmenteraient pas la mortalité aiguë ou chronique. Les normes et les lignes directrices, ainsi que les mesures d'atténuation de la pollution, doivent donc viser à atteindre l'exposition humaine aux PM_2.5 la plus faible possible. 

Effets à court terme

De nombreuses études épidémiologiques montrent que l'exposition à court terme aux PM_2.5 :

• augmente le risque de complications respiratoires, en particulier l'exacerbation d'un asthme ou d'une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), à l’origine d’une augmentation des passages aux urgences, des admissions à l'hôpital ou de la consommation de médicaments.
• accroît la mortalité cardiovasculaire et respiratoire. Par exemple, un travail récent, mené sur des cohortes dans sept pays européens, a révélé une augmentation de la mortalité cardiorespiratoire de 5 % par incrément de 5 μg/m³ de la concentration des PM_2.5 dans l’air ambiant [3].

La surmortalité cardiovasculaire associée aux PM_2.5 est immédiate et se produit dans les 24 heures. En revanche, la surmortalité respiratoire à court terme associée aux PM_2.5 est généralement observée dans un délai de 0 à 5 jours.

Effets à long terme

Des études épidémiologiques récentes montrent que l'exposition à long terme aux PM_2.5 altère le développement des poumons chez les enfants ; elle augmente le risque de développer un asthme ou de présenter des symptômes d’asthme (respiration sifflante). Chez les adultes, elle accélère également le déclin de la fonction respiratoire avec l'âge.

Il existe suffisamment de preuves épidémiologiques pour conclure qu'à long terme, les PM_2.5 augmentent la mortalité cardiovasculaire et respiratoire. Plus récemment, des études épidémiologiques et toxicologiques ont fourni des preuves cohérentes selon lesquelles l'exposition à long terme aux PM_2.5 peut avoir des effets neurologiques tels que des altérations cognitives et des signes de démence. De plus, un nombre croissant de travaux suggère que l'exposition chronique aux PM_2.5  augmente le risque de diabète [7] et réduit la fertilité masculine et féminine [8, 9] à long terme.

Ozone (O₃)

Sources et exposition

L'ozone est un gaz qui est naturellement présent dans la stratosphère et la haute troposphère. Au niveau du sol, l'ozone présent dans l'air ambiant est la principale espèce oxydante du smog photochimique.

Il s'agit d'un polluant secondaire produit dans les zones urbaines et autres zones polluées par les réactions de la lumière du soleil (réactions photochimiques) avec les oxydes d’azote (NOx) et les composés organiques volatils (COV).

Les niveaux les plus élevés d'ozone sont généralement observés l'après-midi, pendant les journées chaudes et ensoleillées. En France, les épisodes de pollution à l'ozone se produisent généralement pendant l'été.

À l'intérieur, il n'y a pas de production d'ozone en l'absence de certains appareils dégageant de l'ozone tels que les photocopieuses. L'ozone à l'intérieur résulte de l'infiltration de l'ozone de l'air ambiant.

Lorsque les fenêtres sont fermées et que le renouvellement de l'air est inférieur à 0,5 par heure, le rapport de concentration d'ozone intérieur/extérieur est inférieur à 0,2.

Lorsque les fenêtres sont ouvertes et que le taux de renouvellement de l'air est supérieur à 0,5 par heure, le rapport de concentration d'ozone intérieur/extérieur augmente, mais dépasse rarement 0,5. Pour ces raisons, il est peu probable que les effets sanitaires de l'ozone se produisent à l'intérieur, à moins bien sûr que l'ozone dans l'air ambiant ne dépasse très largement le seuil d'information (de la population) d'une pollution par l’ozone (180 µg/m³ sur une heure). Rester à l’intérieur est donc le moyen le plus efficace pour se protéger lors des pics de pollution à l’ozone.

La dangerosité de l’ozone résulte de son pouvoir oxydant et de sa faible solubilité dans l’eau, qui lui permettent d’endommager l’épithélium du poumon profond. Des décennies d'études expérimentales et épidémiologiques ont largement documenté ses effets respiratoires à court et à long terme. Des travaux plus récents chez l'homme et l'animal ont révélé que l'exposition à court terme à l'ozone peut également provoquer des effets métaboliques systémiques, en particulier une altération de la tolérance au glucose.

À ce stade de la recherche, les données sont suggestives, mais insuffisantes pour inférer une causalité entre une exposition à court ou à long terme à l'ozone et des effets néfastes sur les systèmes cardiovasculaire, nerveux ou reproducteur, ainsi que pour conclure que l'ozone ambiant est cancérogène ou augmente la mortalité totale ou respiratoire.

Effets à court terme

Des études d'exposition humaine contrôlée (par exemple, dans des camps de vacances en été ou dans des chambres d'inhalation) menées depuis plus d'un demi-siècle ont démontré que de courtes expositions à l'ozone induisent, de manière dose-dépendante, un continuum d'effets respiratoires de plus en plus sévères :

• inflammation et augmentation de la perméabilité épithéliale des voies respiratoires ;
• hyperréactivité des voies respiratoires ;
• diminution de la fonction pulmonaire, des symptômes respiratoires ;
• exacerbation de l'asthme ou de la BPCO nécessitant une admission en service d'urgence ou une hospitalisation.

Des effets infracliniques de l'ozone sur les voies respiratoires (par exemple, une inflammation ou une augmentation de la perméabilité épithéliale) peuvent se produire même chez des sujets sains à partir de concentrations d'ozone proches, voire inférieures au seuil d'information (180 µg/m³ sur 1 heure) [10].

En déclenchant les voies nerveuses sensorielles, et donc le stress neuroendocrinien central, l'ozone provoque également des perturbations dans le métabolisme du glucose et de l'insuline.

Effets à long terme

Des études épidémiologiques récentes apportent des preuves cohérentes que l'exposition à long terme à l'ozone accroît le risque d'asthme infantile, d'admissions à l'hôpital ou de passages aux urgences de patients souffrant d'asthme ou de BPCO.

Il existe également des preuves suffisantes, issues d'études animales et humaines, que l'exposition à long terme à l'ozone altère le développement post-natal de la fonction pulmonaire.

Les observations concernant la mortalité, y compris la mortalité d’origine respiratoire, sont en revanche jugées incohérentes en raison des effets confondants des autres polluants (notamment PM_2.5).

Il est important de noter que tous ces effets à long terme sont rapportés à des concentrations annuelles moyennes d'ozone qui pourraient être atteintes en France avec le réchauffement global.

Dioxyde d'azote (NO₂)

Sources et exposition

Le dioxyde d'azote (NO₂) présent dans l'air ambiant est un gaz formé par la réaction de l'oxygène avec l'azote lors des processus de combustion. Plus la température de combustion est élevée, plus la quantité de NO₂ générée est importante. Plus de 90 % du NO₂ est émis pendant la combustion sous forme d'oxyde nitrique (NO), lequel est ensuite transformé en NO₂ par réaction avec l'oxygène ou l'ozone. L'oxydation du NO étant très rapide (en quelques minutes), le NO₂ est considéré comme un polluant primaire.

La principale source anthropique de NO₂ dans l'air ambiant est l’utilisation de combustibles fossiles (principalement pétrole et gaz) dans des sources fixes pour le chauffage ou la production d'électricité ou dans les véhicules à moteur, surtout ceux équipés de moteurs diesel. À l'intérieur, les sources les plus importantes de NO₂ sont la fumée de tabac et les appareils au gaz, en particulier les cuisinières au gaz.

En l'absence de sources intérieures et dans des conditions normales de ventilation, le rapport des concentrations intérieures/extérieures de l’ozone varie généralement entre 0,8 et 1.

En revanche, dans les habitations où se trouvent des appareils au gaz, le rapport des concentrations intérieures/extérieures dépasse largement 1. Dans les pièces où ces appareils sont utilisés, ce rapport peut atteindre des valeurs supérieures à 50 sur de courtes périodes. Par exemple, en l’absence de ventilation, les concentrations de NO₂ à proximité immédiate d’une cuisinière au gaz peuvent atteindre plusieurs centaines de µg/m³ et même dépasser 1 000 µg/m³.

Comme l'ozone, le NO₂ est un gaz peu soluble dans l’eau, qui exerce sa toxicité principalement sur les voies respiratoires inférieures.

D’innombrables études épidémiologiques et d'exposition humaine contrôlée ont décrit les effets néfastes du NO₂ sur la santé respiratoire.

Initialement, elles se sont focalisées sur les enfants vivant dans des foyers utilisant une cuisinière au gaz. Les preuves apportées étaient suffisamment solides pour conclure à des relations causales, lesquelles ont permis d’établir des normes ou valeurs guides de qualité pour l’air intérieur.

En revanche, dans l'air ambiant, l'évaluation de l'impact sanitaire du NO₂ est entravée par le fait qu’il est étroitement associé aux PM et aux autres polluants émis par la combustion. En outre, le NO₂ est un précurseur dans la formation de l'ozone et des particules fines secondaires (PM_2.5) avec lesquelles il est inévitablement aussi corrélé.

Pour ces raisons, il a été longtemps très difficile de déterminer si les effets sur la santé associés au NO₂ ambiant étaient causés par l'exposition au NO₂ lui-même ou par la coexposition aux PM et autres polluants. Des études récentes, utilisant des modèles multipolluants, ont permis de mettre en évidence les effets nocifs de l'exposition chronique à de faibles concentrations de NO₂, couramment constatées dans les zones urbaines à forte circulation automobile.

Effets à court terme

Le NO₂ est un oxydant puissant qui peut irriter de façon aiguë les voies respiratoires en provoquant une inflammation, des symptômes respiratoires, une bronchoconstriction et une augmentation de la réactivité bronchique.

Ces effets aigus se produisent de manière dose-dépendante à partir de niveaux d'exposition d’environ 200 µg/m³ chez les sujets asthmatiques.

Des études épidémiologiques ont montré que de courtes expositions au NO₂ peuvent aggraver des maladies respiratoires comme l'asthme, entraînant des symptômes plus graves et une augmentation des admissions à l'hôpital ou des visites aux urgences.

Effets à long terme

Il existe suffisamment de preuves épidémiologiques que l'exposition au NO₂ à l'intérieur des habitations rend les enfants plus sensibles aux infections respiratoires, en diminuant les mécanismes de défense immunitaire.

Les études épidémiologiques fournissent de plus en plus de preuves que l'exposition à long terme, aux concentrations de NO₂ actuellement observées en milieu urbain, est particulièrement néfaste pour la santé respiratoire des enfants, entraînant une réduction de la croissance de la fonction pulmonaire et un risque accru d'asthme ou de symptômes d'asthme.

Étant donné que le NO et le NO₂ peuvent traverser la barrière placentaire et entrer dans la circulation du fœtus, des effets délétères chez les enfants peuvent résulter d'une exposition prénatale au NO₂. Par exemple, des travaux épidémiologiques récents ont mis en évidence des associations probablement causales entre l’exposition prénatale au NO₂ et le développement de troubles autistiques et d'hyperactivité chez l'enfant.

En outre, certaines données indiquent que le NO₂ dans l’air ambiant peut augmenter la mortalité cardiorespiratoire, avec des estimations de risque assez comparables à celles des PM_2.5 [3].