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Les troubles neurologiques en lien avec l’infection par le SARS-CoV-2 à sa phase aiguë sont plutôt attribuées à l’hyperinflammation (illustration).
Résumé
Deux ans après le début de la COVID-19, que sait-on des manifestations neurologiques et respiratoires susceptibles de laisser des séquelles ou de perdurer à distance de la phase aiguë de la maladie ?
Grâce aux très nombreuses études menées depuis le début de l'épidémie, plusieurs mécanismes physiopathologiques peuvent expliquer les éventuelles séquelles respiratoires de la COVID-19 qui, dans l'ensemble, apparaissent minimes, ainsi que les troubles neurologiques à la phase aiguë de l'infection et à distance de celle-ci.
Néanmoins, il faudra sans doute attendre encore plusieurs années avant que toutes les questions en suspens ne soient résolues.
Deux ans après le début de la COVID-19, que sait-on des manifestations neurologiques et respiratoires susceptibles de laisser des séquelles ou de perdurer à distance de la phase aiguë de la maladie ?
Grâce aux très nombreuses études menées depuis le début de l'épidémie, plusieurs mécanismes physiopathologiques peuvent expliquer les éventuelles séquelles respiratoires de la COVID-19 qui, dans l'ensemble, apparaissent minimes, ainsi que les troubles neurologiques à la phase aiguë de l'infection et à distance de celle-ci.
Néanmoins, il faudra sans doute attendre encore plusieurs années avant que toutes les questions en suspens ne soient résolues.
La persistance, chez de nombreux patients qui avaient développé une pneumopathie à SARS-CoV-2, d'une dyspnée et de lésions scanographiques évocatrices de pneumopathie interstitielle avait initialement suscité des craintes quant à une possible évolution vers des séquelles importantes, voire une fibrose. Les données aujourd'hui disponibles sont plutôt rassurantes.
Après une pneumopathie hypoxiémante, peu de séquelles
Chez les patients ayant été hospitalisés pour une pneumopathie à SARS-CoV-2 hypoxémiante, a fortiori s'ils ont été admis en réanimation, les anomalies radiologiques peuvent persister pendant plusieurs mois.
Il ne paraît donc pas opportun de faire une réévaluation sur le plan radiologique avant six mois. « Nous conseillons à nos patients de revoir leur médecin traitant après six mois et, en cas de persistance de symptômes respiratoires, de consulter alors un pneumologue, précise le Pr Patricia Lemarchand, pneumologue au CHU de Nantes. Dans la plupart des cas, les anomalies radiologiques disparaissent avec le temps et les éventuelles séquelles sont minimes. Ce n'est que dans quelques cas que des séquelles à type de fibrose peuvent être mises en évidence, mais elles paraissent non extensives. »
Un certain nombre de personnes, de façon semble-t-il plus fréquente qu'après une pneumonie tout venant, restent essoufflés, mais cela est généralement à mettre sur le compte du déconditionnement musculaire à l'effort, secondaire à l'hospitalisation avec perte de poids ou à l'arrêt de l'activité physique pendant les confinements. La prise en charge se fonde alors sur un reconditionnement à l'effort.
Déconditionnement et syndrome d'hyperventilation
C'est également le déconditionnement qui peut être à l'origine de la dyspnée rapportée par les patients présentant parfois tout un cortège de symptômes au long cours, des sujets en général plus jeunes et ayant fait une forme peu sévère de la maladie. Le reconditionnement doit alors être très progressif, car généralement l'effort physique déclenche les symptômes, essoufflement, mais aussi fatigue. Un véritable cercle vicieux qu'il faut rompre par la reprise graduée d'une activité physique.
La dyspnée peut aussi être secondaire à un syndrome d'hyperventilation. Elle survient alors non pas tant à l'effort que lors de la prise de parole, en chantant ou en riant, et est très anxiogène. Ce syndrome peut facilement être dépisté en pratique clinique en recourant au score de Nijmegen, dont la sensibilité et la spécificité sont très bonnes. La prise en charge relève d'une kinésithérapie réalisée par un professionnel entraîné.
Dans tous les cas, les patients qui rapportent des symptômes au long cours, le plus souvent fatigue, toux, dyspnée ou encore troubles cognitifs, doivent bénéficier d'une prise en charge globale. Sur la base d'une cohorte de 120 patients, l'équipe du CHU de Nantes a utilisé une échelle globale, la Post-COVID-19 Functional Status scale, qui est corrélée au test de référence (le SF-36) et qui permet de mesurer très simplement la limitation fonctionnelle et de donner une vision globale de l'impact des troubles (1).
Un bilan étiologique est indispensable
La nécessité d'une approche globale est également soulignée par le Dr Yves Grillet, vice-président de la Fédération française de pneumologie et pneumologue libéral à Valence, qui rappelle que devant toute dyspnée un bilan étiologique est impératif. Rapporter la dyspnée à un COVID long est en effet un diagnostic d'élimination, car la dyspnée peut être liée à une pathologie sous-jacente préexistante à la COVID-19 et jusque-là méconnue.
Après avoir éliminé une embolie pulmonaire et un syndrome d'hyperventilation, le bilan respiratoire réalisé par le pneumologue comporte a mimima une pléthysmographie, une mesure de la DLCO (capacité de diffusion du monoxyde de carbone) et un test de marche de 6 minutes.
Les données aujourd'hui disponibles sont plutôt rassurantes quant à l'évolution à long terme des symptômes, ce qui doit être bien expliqué aux patients. Ces derniers doivent cependant être pris en charge de façon active, en faisant notamment appel à la réadaptation physique.
Et face à une personne se plaignant de fatigue ou de troubles cognitifs, il faut aussi penser à la possibilité d'un syndrome d'apnées du sommeil.
Des troubles attentionnels non spécifiques…
Lorsqu'ils sont réalisés dans un contexte de plainte cognitive, les examens neuropsychologiques mettent en évidence des troubles attentionnels aspécifiques, qui ont un impact important sur la qualité de vie. Les mécanismes à l'origine de la persistance de ces symptômes, forme dite prolongée ou COVID long, sont débattus.
« Il n'y a aujourd'hui pas d'argument pour démontrer formellement l'implication d'un mécanisme lésionnel, avec persistance virale ou dysimmunité », rapporte le Dr Elodie Meppiel, neurologue à l'hôpital Delafontaine à Saint-Denis, indiquant que les études menées jusqu'alors n'ont pas donné de résultats en ce sens.
La plus grande fréquence de ces formes prolongées chez les patients ayant eu une COVID-19 lors de la première vague épidémique suggère un possible mécanisme de type stress post-traumatique. Une étude publiée il y a quelques semaines dans le JAMA (2), dont les résultats ont suscité de nombreux débats, a montré que ce type de manifestations au long cours serait plus fréquent chez les sujets pensant avoir été infectés que chez ceux ayant eu une infection confirmée par un test, ce qui pourrait témoigner de l'implication d'un facteur psychologique. Mais cela ne remet pas en cause l'existence des symptômes et n'exclut pas une prise en charge thérapeutique active, bien au contraire.
…à distinguer des séquelles de la phase aiguë
Les manifestations neurologiques persistantes doivent bien sûr être distinguées des séquelles de la phase aiguë. Le dysfonctionnement cognitif postréanimation, secondaire à l'inflammation ou à l'hypoxie, peut durer longtemps, en particulier chez les sujets âgés ou fragiles.
Il en est de même après un accident vasculaire cérébral (AVC) ou une encéphalite, et il est donc essentiel, face à des symptômes qui se prolongent, de bien reprendre l'histoire de la maladie. Une démarche diagnostique rigoureuse est donc impérative en cas de symptômes prolongés, comme l'a d'ailleurs bien rappelé la Haute Autorité de santé dans une réponse rapide de février 2021, récemment mise à jour (3).
Les mécanismes physiopathologiques des manifestations neurologiques sont mieux compris
Le spectre des troubles neurologiques en lien avec l'infection par le SARS-CoV-2 à sa phase aiguë est aujourd'hui bien documenté. Ces manifestations, qui concernent le plus souvent le système nerveux central - AVC, principalement ischémique, et encéphalopathie chez les malades ayant une forme grave de COVID-19 -, sont plutôt attribuées à l'hyperinflammation.
À la lumière des résultats de plusieurs études concordantes (4), la COVID-19 est per se un facteur de risque d'AVC ischémique, touchant néanmoins plus volontiers les patients ayant d'autres facteurs de risque vasculaire. On constate une atteinte préférentielle des grosses artères, telles que des thromboses carotidiennes. Au niveau physiopathologique, à côté de la coagulopathie, l'atteinte de l'endothélium vasculaire pourrait favoriser leur survenue.
Il n'y a pas d'argument clinique ou neuropathologique en faveur d'une pathogénicité directe du virus sur le parenchyme cérébral (5).
Les rares cas d'encéphalite ou de myélite rapportées sont en lien avec un mécanisme dysimmunitaire para- ou postinfectieux, à l'instar de ce qui s'observe dans le syndrome de Guillain-Barré. Ce dernier est d'ailleurs l'une des atteintes du système nerveux périphérique constatée au cours de la COVID-19, avec un lien de causalité probable, comme le suggère fortement une étude italienne (6).
Les troubles de l'odorat ont eux aussi fait l'objet de nombreuses hypothèses physiopathologiques. Une atteinte directe des neurones olfactifs est aujourd'hui écartée au profit d'une atteinte des cellules de soutien de l'épithélium olfactif (7). Il s'agit donc d'une atteinte non neurologique, qui peut perdurer tant que l'épithélium olfactif n'est pas régénéré.
D'après un entretien avec le Pr Patricia Lemarchand, CHU de Nantes, le Dr Yves Grillet, Valence et le Dr Elodie Meppiel, CH de Saint-Denis.
©vidal.fr
Pour en savoir plus
(1) Benkalfate N et al. Evaluation of the Post COVID-19 Functional Status (PCFS) scale in a cohort of patients recovering from hypoxemic SARS-CoV-2 pneumonia. BMJ Open Respiratory Research, 2022 ; 9:e001136. doi:10.1136/ bmjresp-2021-001136
(2) Matta J et al. Association of Self-reported COVID-19 Infection and SARS-CoV-2 Serology Test Results With Persistent Physical Symptoms Among French Adults During the COVID-19 Pandemic. JAMA Intern Med, 2022; 182(1): 19-25.
(3) Haute Autorité de santé. Réponses rapides dans le cadre de la Covid-19 : Symptômes prolongés à la suite d'une Covid-19 de l'adulte - Diagnostic et prise en charge. Février 2021, mise à jour novembre 2021.
(4) Shakil SS et al. Stroke Among Patients Hospitalized With COVID-19: Results From the American Heart Association COVID-19 Cardiovascular Disease Registry. Stroke, 2021.
(5) Cosentino G et al. Neuropathological findings from COVID-19 patients with neurological symptoms argue against a direct brain invasion of SARS-CoV-2: a critical systematic review. Eur J Neurol, 2021.
(6) Filosto M et al. Guillain-Barré syndrome and COVID-19: an observational multicentre study from two Italian hotspot regions. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2021; 92(7): 751-756.
(7) Khan M, Yoo S-J et al. Visualizing in deceased COVID-19 patients how SARS-CoV-2 attacks the respiratory and olfactory mucosae but spares the olfactory bulb. Cell, 2021; 184: 5932-5949.e15.
Sources
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