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L'impact du SARS-CoV-2 sur le myocarde (illustration).
Très vite au cours de l'épidémie COVID-19, la question des atteintes cardiaques s'est posée, notamment parce que le SARS-CoV-2 utilise les récepteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 pour pénétrer dans les cellules. De plus, il été progressivement révélé que l'infection COVID-19 était caractérisée par l'existence d'une endothélite et qu'elle était associée à un état prothrombotique. L'infection et l'hospitalisation, a fortiori en soins intensifs, sont aussi à même de déclencher ou de décompenser une pathologie cardio-vasculaire.
Plusieurs équipes ont ainsi signalé différentes complications cardiovasculaires associées à la COVID-19 et VIDAL.fr a évoqué ce thème dans plusieurs actualités. Les coagulopathies ont été abordées dans une interview du Pr Pascal Gaussem et du Pr David Smadja publiée le 5 mai 2020. L'atteinte des cellules endothéliales associée à des microthromboses a été le thème d'une autre analyse le 29 mai dernier. Les maladies de Kawasaki-like et les myocardites observées chez les enfants ont aussi été traitées au cours du VIDAL Live du 6 mai dernier et dans 2 actualités VIDAL du 15 mai et du 9 juillet.
Le 26 mai 2020, le Pr Gilles Montalescot a évoqué certains mécanismes pouvant expliquer les complications cardiaques de la COVID-19 : action directe du virus, inflammation, stimulation sympathique, hypoxie. Il a aussi rappelé que, dans ce contexte, une élévation de la troponine pouvait s'observer en dehors de toute atteinte coronaire. Dans le VIDAL Live organisé le 13 mai 2020 et relayé par une actualité VIDAL le 16 juin dernier, le Pr Denis Duboc avait déjà souligné le fait que la troponine n'était qu'un marqueur global de souffrance myocardique, attestant seulement l'existence d'une "contusion" coronaire. Quelle que soit la cause de son élévation, celle-ci constitue toujours un facteur de mauvais pronostic.
Une atteinte myocardique détectée dans les suites d'une hospitalisation
Une étude menée au Royaume-Uni s'est intéressée aux lésions myocardiques constatées chez des malades convalescents. Elle a concerné tous les patients ayant quitté le Royal Free London NHS Foundation Trust (avant le 30 avril), où ils avaient été hospitalisés pour COVID-19, attestée par RT-PCR ou sur des arguments cliniques. Dans les cas où il existait une élévation de la troponine ultrasensible, marqueur d'une lésion myocardique, une IRM cardiaque avec injection de gadolinium et une IRM de stress ont été effectuées, sous réserve de l'absence de contre-indication. Même si, au terme de l'étude, les résultats ne portent que sur un nombre relativement petit de patients, les auteurs concluent que, en dehors des syndromes coronariens aigus et des embolies pulmonaires, l'atteinte myocardique est fréquente chez les malades hospitalisés pour COVID-19.
Chez les 347 patients ayant quitté l'hôpital avec un taux élevé de troponine, 51 ont été éligibles pour une IRM cardiaque. Chez 29 d'entre eux (19 ayant eu une IRM de stress), aucune étiologie n'a pu être retenue. Une origine ischémique a été mise en évidence chez 9 malades : 5 cas d'ischémie inductible, un patient ayant un antécédent non connu d'infarctus du myocarde et un autre ayant les deux étiologies. Il faut y ajouter 4 malades qui avaient une pathologie à la fois ischémique et non ischémique.
Chez les 11 patients ayant uniquement une atteinte non ischémique, l'IRM a montré des altérations non spécifiques ou bien de type myocardite. Dans 9 cas, aucune cause n'a été trouvée. Les auteurs ajoutent pour finir que, en l'absence d'œdème visualisé en imagerie, il est fort probable que les cicatrices de ces myocardites-like soient permanentes.
Et aussi en cas de convalescence à domicile
V Puntmann et coll. ont plus récemment publié les résultats d'une étude menée chez 100 patients convalescents, essentiellement à leur domicile (67 %). L'IRM de 78 % d'entre eux témoignait de l'existence d'une atteinte cardiaque, 76 % avait une troponine ultrasensible détectable et 60 % des signes d'inflammation myocardique active. Des différences ont aussi été mises en évidence par rapport à un groupe témoin de sujets sains (n = 50) et un autre de personnes à risque (n = 57), notamment une fraction d'éjection du ventriculaire gauche plus basse chez les convalescents. Dans l'éditorial commentant ce travail, CW Yancy et GC Fonarow évoquent la possibilité d'une dysfonction ventriculaire gauche et d'une inflammation locale persistante après infection par le SARS-CoV-2, pouvant faire le lit d'une insuffisance cardiaque ou d'autres complications cardio-vasculaires.
La pandémie : un vrai casse-cœur !
En dehors de toute atteinte cardiaque liée à l'infection par le SARS-CoV-2, le stress causé par la pandémie actuelle, qu'il soit psychologique, social ou économique, pourrait-il aussi avoir des répercussions sur le muscle cardiaque ? C'est la piste qu'a suivie une équipe américaine de Cleveland en recherchant l'existence d'une cardiomyopathie de stress ou syndrome de Takotsubo, chez 1 914 patients ayant eu une coronarographie pour un syndrome coronaire aigu (SCA) pendant la pandémie COVID-19.
Caractérisé par des manifestations cliniques de SCA avec modifications ECG, mais une coronarographie normale, le syndrome de Takotsubo, parfois appelé syndrome du cœur brisé, est diagnostiqué sur la base de différents critères. Ils incluent :
- une dysfonction ventriculaire gauche transitoire, en particulier une ballonisation apicale ;
- un facteur déclenchant éventuel, émotionnel et/ou physique ;
- des troubles neurologiques ou un phéochromocytome ;
- des anomalies électrocardiographiques de survenue récente ;
- une élévation modérée des biomarqueurs d'atteinte cardiaque (par exemple, troponine ou créatine kinase) ;
- une élévation significative du BNP (Brain Natriuretic Peptide) ;
- absence d'élément en faveur d'une myocardite (mais une coronaropathie peut coexister).
Par rapport aux résultats obtenus dans les 4 groupes "témoins", l'incidence des cardiomyopathies de stress a fortement et significativement augmenté pendant l'épidémie avec un rate ratio de 4,58 (p < 0,001).
Selon les auteurs, cette atteinte cardiaque est vraisemblablement à mettre sur le compte du stress lié à l'épidémie, une conclusion renforcée par le fait que tous les patients avaient une RT-PCR négative pour le SARS-CoV-2.
©vidal.fr
Pour en savoir plus
- Knight DS et al. COVID-19 : Myocardial injury in survivors. Circulation. 14 juillet 2020.
- Puntmann VO et al. Outcomes of cardiovascular magnetic resonance imaging in patients recently recovered from coronavirus disease 2019 (COVID19). JAMA Cardiol. Publication avancée en ligne le 27 juillet 2020.e203557.
- Yancy CW et Fonarow GC. Coronavirus disease 2019 (COVID-19) and the heart – Is heart failures the next Chapter ? JAMA Cardiol 27 juillet 2020. Publication avancée en ligne le 27 juillet 2020. 2020.3575.
- Jabri A et al. Incidence of stress cardiomyopathy during the coronavirus disease 2019 pandemic. JAMA Netw Open. 1er juillet 2020;3(7):e2014780.
Actualités VIDAL et VIDAL Lives
- Hoppenot I. Coagulopathie associée à la COVID-19 : les données et les hypothèses s'accumulent. 5 mai 2020.
- Vidal Live Enfants & COVID-19. 6 mai 2020. Dr Fanny Autret, pédiatre, et Dr François Trémolières, infectiologue.
- Vidal Live Coronaropathie & COVID-19. 13 mai 2020. Pr Denis Duboc, cardiologue, et le Dr François Trémolières, infectiologue.
- Leca E. COVID-19 : les formes graves de l'enfant. 15 mai 2020.
- Hoppenot I. Atteintes cardiaques et COVID-19 : plusieurs mécanismes en jeu. 26 mai 2020.
- Baumelou A. L'endothélite : clé de l'atteinte multiviscérale du SARS-CoV-2 ? 29 mai 2020.
- Hoppenot I. La maladie coronaire bien traitée n'est pas un facteur de risque de forme sévère de COVID-19. 16 juin 2020.
- Leca E. Atteinte multiviscérale et infection par le SARS-CoV-2 chez l'enfant : les différences avec la maladie de Kawasaki. 9 juillet 2020.
Sources
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