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SARS-CoV-2 : pas seulement présent dans l'appareil respiratoire
Le site de liaison le plus évident du SARS-CoV-2 est l'appareil respiratoire. C'est le site privilégié pour le mettre en évidence et faire le diagnostic de la maladie. Ainsi, dans une étude menée chez 205 patients des régions de Hubei et de Shandong, et de la ville de Pékin, d'âge moyen 44 ans, parmi lesquels 19 % avaient une forme sévère de COVID-19, sur 398 écouvillonnages pharyngés, 126 étaient positifs. De plus, sur 104 examens de crachats, 72 étaient positifs et le meilleur rendement était obtenu par le lavage bronchoalvéolaire dans les formes graves (93 % de positifs) [1].
Dans le poumon, on sait que la cellule infectée est la cellule alvéolaire épithéliale de type 2. C'est elle qui synthétise le surfactant. Un des récepteurs du virus à ce niveau est l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2). Curieusement, l'expression de l'ACE2 dans le poumon est beaucoup plus faible qu'au niveau d'autres organes comme l'intestin, le cœur, les reins, notamment.
Une présence gastro-intestinale, mais moins sûre dans le foie
La même étude [1] révèle également la présence de l'ARN du virus dans les fèces. Sur 153 examens de selles, 44 étaient positifs, les selles de deux patients présentant la forme vivante du virus. Ces données traduisent une infestation gastro-intestinale et une élimination fécale, rare, mais possible, du virus infectant. D'autres auteurs n'ont cependant pas trouvé de virus vivant dans les selles [2]. Une voie de transmission fécale du virus est donc possible, mais serait de toute façon très limitée.
L'infestation hépatique est moins claire. Nous n'avons pas la notion de découverte du virus dans le tissu hépatique lui-même. Les élévations des enzymes hépatiques rapportées sont modérées et peuvent être liées, dans les formes graves, non pas à une cytotoxicité virale, mais au sepsis, à des modifications hémodynamiques ou aux interactions médicamenteuses [3].
Des données concernant le rein et le cœur
Qu'en est-il au niveau du rein ? Le SRAS-CoV avait été identifié dans le rein et dans l'urine. Il en est de même pour le SARS-CoV-2. Une localisation bien mise en évidence au niveau du rein est la cellule du tube contourné proximal du néphron. Elle est très riche en ACE2 : globalement, l'expression tissulaire de l'ACE2 est cent fois plus importante dans le rein que dans le poumon.
Comme au niveau du foie, des anomalies biologiques ont été constatées chez des malades hospitalisés : des protéinuries et des élévations aiguës de la créatininémie. En l'état actuel, on ne sait cependant pas s'il s'agit d'une cytotoxicité virale ou le reflet de facteurs non spécifiques dans les formes sévères (déshydratation, hypovolémie, sepsis, médicaments).
Par ailleurs, en 2009, le génome du SARS-CoV avait été mis en évidence dans le cœur chez 35 % de patients décédés de l'infection. On sait aussi que le gène ACE2 est fortement exprimé dans le cœur [4]. À notre connaissance, le SARS-CoV-2 n'a pas été mis en évidence directement dans le cœur, mais son existence vraisemblable pourrait se traduire par un tableau clinique de myocardite.
Dans le sang, le virus a été trouvé dans un faible pourcentage de prélèvements : 1 %.
La question de la présence du virus dans le système nerveux central
Et qu'en est-il du système nerveux central ? Il n'y a actuellement aucune évidence de localisations neurologiques du SARS-CoV-2. Quelques éléments non cliniques pourraient toutefois le suggérer. La pénétration pourrait avoir lieu par le nez, la lame criblée de l'ethmoïde et le bulbe olfactif. On sait que l'ACE2 est présent dans les cellules gliales et les neurones. Enfin, des autopsies, lors de l'épidémie de SARS-CoV, avaient mis en évidence la présence de virus dans le tissu cérébral et le fluide cérébrospinal.
Il est toutefois difficile de rapporter les atteintes neurologiques cliniques décrites dans la littérature à une cytotoxicité directe : les modifications hémodynamiques, l'orage cytokinique, l'hypoxie, l'œdème cérébral peuvent aussi être en cause [6].
©vidal.fr
Pour en savoir plus
- Wenling Wang et al. Detection of SARS-CoV-2 in Different Types of Clinical Specimen. JAMA. Publication avancée en ligne le 11 mars 2020. doi: 10.1001/jama.2020.3786
- Wölfel R et al. Virological assessment of hospitalized patients with COVID-2019. Nature. Publication avancée en ligne le 1er avril 2020
- Jian Sun et al. COVID-19 and liver disease. Liver Int. Publication avancée en ligne le 6 avril 2020. doi: 10.1111/liv.14470
- Driggin E et al. Cardiovascular Considerations for Patients, Health Care Workers, and Health Systems During the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Pandemic. J Am Coll Cardiol. Publication avancée en ligne le 18 mars 2020. doi: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.03.031.
- Chen Y et al. Structure analysis of the receptor binding of 2019-nCoV. Biochem Biophys Res Commun. Publication avancée en ligne le 17 février 2020. Doi : https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2020.02.071
- Yeshun Wu et al. Nervous system involvement after infection with COVID-19 and other coronaviruses. Brain Behav Immun. Publication avancée en ligne le 30 mars. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2020.03.031
Sources
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