Etude (souris) : l’exposition à un environnement riche retarderait Alzheimer

Ce que l'on sait de la physiopathologie de la maladie d'Alzheimer
Les causes de la maladie d'Alzheimer  sont encore mal connues. Par contre, leurs conséquences le sont beaucoup mieux.

Les chercheurs ont mis en évidence deux anomalies biochimiques pouvant expliquer les dysfonctionnements cérébraux (troubles de la mémoire, de l'attention et de la capacité d'apprendre, comprendre et traiter l'information) :
- une production anormale de protéines bêta-amyloïde (ou protéines A bêta) qui se déposent au niveau des synapses, le long des neurones et, au fur et à mesure, constituent des "plaques amyloïdes", également appelées "plaques séniles" ;
- une accumulation intracellulaire (dans les neurones) de filaments anormaux constitués de protéines Tau hyper-phosphorylées. Cette anomalie est appelée "dégénérescence neurofibrillaire" (cf. dessin récapitulatif ci-dessus, ©American Health Assistance Foundation).
Les scientifiques pensent que la constitution des plaques séniles précède la dégénérescence neurofibrillaire, d'où les efforts actuels de la recherche pour bloquer ou, en tout cas, ralentir la production et/ou la nocivité des protéines bêta-amyloïdes.

L'environnement enrichi bloque, chez la souris, l'effet néfaste des protéines bêta-amyloïdes
Le Pr Denis Selkoe, le Pr assistant Shaomin Li et leur équipe d'Harvard ont travaillé sur des souris "de type sauvage"  ("wild type animals"), qui ont tendance à mimer de plus près le développement de la maladie d'Alzheimer chez l'homme dans des conditions environnementales (plutôt que des souris fortement prédisposées génétiquement à la maladie).

Ils ont ensuite exposé ces souris sauvages à un "environnement enrichi", avec tous les jours de nouveaux jouets et objets dans leurs enclos.

Les chercheurs ont ensuite constaté que l'exposition prolongée à un environnement enrichi active certains récepteurs du cerveau liés à l'adrénaline. Cette voie de signalisation activée va empêcher les protéines bêta-amyloïdes d'affecter la communication entre les neurones et l'hippocampe (zone du cerveau jouant un rôle central dans le processus de mémorisation).

Un effet protecteur y compris chez les souris d'âge moyen
Cette neutralisation de la protéine bêta amyloïde a été constatée chez les jeunes souris, mais aussi chez les souris d'âge moyen. Selon le Pr Selkoe, cela montrerait que "l'exposition à un environnement plus riche, même commencée à un âge moyen, permettrait de protéger l'hippocampe contre les effets néfastes des protéines bêta-amyloïdes, qui s'accumulent à des niveaux toxiques chez 100 % des patients atteints d'Alzheimer".

Cet effet protecteur serait  supérieur à celui apporté par le seul exercice physique, qui est peut-être aussi lié à l'activation d'une voie adrénergique. Selon les auteurs, ce serait dû au fait que l'environnement enrichi apporte une stimulation à la fois physique (les souris se déplacent rapidement d'un nouvel objet à l'autre, tous les jours) et mentale (nouveauté permanente).

Cette expérience apporte donc pour la première fois une explication moléculaire au fait que les personnes vivant des expériences cognitives riches et complexes au cours de leur vie (enfance dans un milieu stimulant pour l'intelligence, niveau d'éducation élevé, travail complexe) aient moins de risques de maladie d'Alzheimer.

Plusieurs facteurs de protection neuronale relative sont désormais connus
Outre l'intérêt protecteur d'une vie cognitive riche et de l'exercice physique, une étude récente, menée cette fois-ci sur des humains, a montré que l'information acquise au cours de la journée est mémorisée à court terme dans l'hippocampe. Puis cette information est transportée pendant la nuit dans le cortex préfrontal afin d'y être stockée sur le long terme (mémorisation). Cela explique que les seniors ayant des troubles prononcés du sommeil aient également des troubles de la mémorisation, ce qui favorise la détérioration cérébrale (voir notre article : "Les troubles du sommeil profond influent sur la perte de mémoire des seniors").

Il y a donc désormais plusieurs travaux scientifiques, comme ceux résumés ou évoqués ci-dessous, qui montrent que l'exercice physique, l'environnement "enrichi" et un sommeil de bonne qualité retardent, au moins, les dégradations neuronales. De quoi encourager une démarche préventive, d'autant plus importante qu'il n'existe toujnours pas de traitement curatif des démences de type Alzheimer ?

Jean-Philippe Rivière
 
Sources et resources complémentaires :
- "Environmental Novelty Activates ?2-Adrenergic Signaling to Prevent the Impairment of Hippocampal LTP by A? Oligomers", Shaomin Li, Ming Jin, Dainan Zhang, Ting Yang, Thomas Koeglsperger, Hongjun Fu, Dennis J. Selkoe, Neuron, Volume 77, Issue 5, 929-941, 6 March 2013
- "Environment counts, Alzheimer's research suggests", Marjorie Montemayor-Quellenberg, 6 mars 2013, Harvard Gazette
- Dessin comparant le tissu cérébral normal et Alzheimer, Alzheimer's Disease Research, programme de l'American Health Assistance Foundation (adaptation française)
- "Total daily physical activity and the risk of AD and cognitive decline in older adults", Buchman AS et coll., Neurology, 18 avril 2012
-  "Systematic review of the effect of education on survival in Alzheimer's disease", Paradise M et coll., International psychogeriatrics, février 2009